Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
• слишком массивная терапия (превышение доз бета-адреномиметиков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);
• неустраненная гиповолемия — одна из частых причин сердечной недостаточности;
• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения (пневмоторакс одно- и двусторонний, подкожная эмфизема, эмфизема средостения, пневмоперитонеум и др.);
• отек легких вследствие избыточной инфузионной терапии;
• отсутствие мониторинга респираторной терапии (исследования газового состава крови и КОС), сердечно-сосудистой системы (кардиомониторинг, измерение АД, ЦВД и ЧСС) и метаболизма (различные метаболические параметры, баланс вводимой и выводимой жидкости).
Больной с астматическим статусом должен находиться под постоянным наблюдением врача! Несмотря на опасность ИВЛ, с процедурой не следует медлить при прогрессировании ОДН и неэффективности лечения.
Глава 8
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.
Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизистогнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное наличие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.
Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).
Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко [Палеев Н.Р., 1998]. Одышка в покое, как правило, отсутствует. РаСО2 нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном РаО2. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ1, возрастание сопротивления дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО2, без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (РаО2 более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.
Клиническая картина. Ухудшение общего состояния больного в большинстве случаев связано с присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ1 меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. РаСО2 по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО2 резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для поздней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая легочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характерными симптомами которого являются расширенные шейные вены, периферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.
Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты, которая становится желтого или зеленого цвета; повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.
У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечнососудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют, и целенаправленной терапии не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктивной болезни.
