Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нарушениями его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.
Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубчатых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрессирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется
петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО2, иногда возрастание РаСО2. При мозговой форме характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.
Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.
Отек мозга. Механизмы отека головного мозга разнообразны. Различают вазогенный, цитотоксический и осмотический отек мозга.
Вазогенньш отек развивается при нарушении целостности гематоэнце-фалического барьера (ГЭБ), когда увеличивается его проницаемость для протеинов плазмы, приводящих к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Такой отек возможен в условиях общей гипертензии и увеличения мозгового кровотока.
Цитотокспческпи отек образуется в результате первичного поражения клеток — их гипоксии и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения и ги-поосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-мозговая травма с длительной гипоксией.
Осмотический отек возникает при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Причиной его может явиться снижение осмолярности плазмы или водная интоксикация, развивающаяся при гиперосмо-лярности мозговой ткани.
Неметаболические причины комы. Причиной комы могут быть ушиб и отек головного мозга, инфаркты, остро развивающиеся объемные процессы, кровоизлияния, полушарная, субдуральная или эпидуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, энцефалит и др. Стволовые и другие симптомы позволяют определить локализацию поражений, являющихся причиной комы.
Наиболее частые метаболические и другие причины ступора и комы:
• ишемия головного мозга, артериальная гипоксемия, сочетание различных форм гипоксии;
• гипогликемия и гипергликемия;
• гиперкапния и гипокапния;
• нарушения водно-электролитного и кислотно-основного равновесия;
• моно- и полиорганная патология;
• недостаточность кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин, циано-кобаламин, фолиевая кислота);
• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
• жировая эмболия;
• гиперфункция или гипофункция эндокринных желез;
• диабет, сепсис;
• гипотермия и гипертермия;
• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и других лекарственных средств;
• экзогенные отравления;
• неврологические заболевания и травматические повреждения головного мозга: субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые и опухолевые поражения.
Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае следует придерживаться законов и принципов, которые приняты в данной стране. Идеальными критериями являются те, которые не дают ни одного шанса на ошибку.
Наиболее достоверные критерии смерти мозга:
• прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга;
• полное отсутствие электрической активности головного мозга — изоэлектрическая линия на ЭЭГ;
• отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).
АЛГОРИТМЫ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Обеспечение адекватного дыхания. Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а уровень СОз крови не должен превышать нормальные значения. Адекватная оксигенация и РаСОА зависят от достаточного дыхания.
Восстановление проходимости дыхательных путей — первый этап лечения больного в коматозном состоянии. Если имеется закупорка дыхательных путей, нужно попытаться очистить их с помощью отсасывания, а затем произвести интубацию трахеи трубкой с манжеткой. При этом необходимо соблюдать осторожность, поскольку всякая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние больного. Следует запрокинуть голову больного назад, приподнять нижнюю челюсть и проводить ИВЛ кислородом с помощью маски и мешка Амбу. При травме шейного отдела позвоночника интубацию производят без разгибания шеи, в крайнем случае путем трахеостомии. Если немедленная интубация оказалась невозможной, необходима коникотомия. Раздражение трахеи может вызвать сильную адренергическую или вагусную реакцию, поэтому рекомендуется легкая премедикация с обязательным введением атропина (0,5—1 мг).
