Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Малышев В.Д. -> "Интенсивная терапия реанимация первая помощь" -> 178

Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.

Малышев В.Д. Интенсивная терапия реанимация первая помощь — М.:Москва , 2000. — 940 c.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка): intensivterapreanimaciya2000.pdf
Предыдущая << 1 .. 172 173 174 175 176 177 < 178 > 179 180 181 182 183 184 .. 239 >> Следующая

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г ткани мозга п 1 мин и обеспечивает адекватный обмен в
головном мозге. ЙОз при этом значительно превышает потребности головного мозга в кислороде.
Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и БаО2 в норме.
Нормальная величина БО2 равна 8 мл/мин/100 г ткани мозга, а потребление O2 составляет 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический предел ВО2, ниже которого начинается гибель клеток мозга:
БО2 = 2 мл/кг/мин/100 г ткани мозга.
В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 мин, хотя потеря сознания наступает через 8—10 с.
Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение ЕЮз и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При ЕЮз ниже 2 мл/кг/мин 100 г ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.
Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и ООз. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.
Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.
В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключи-
тельно от величины среднего АД — снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (вазогенный отек).
Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) — одна из возможных причин снижения DO2. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воздействие экстремальных патологических факторов.
DО2 зависит не столько от величины РаО2, сколько от SаO2 и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень 5а0з, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DOA.
Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (анокси-ческая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моем и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфу-зии гипотонических растворов.
Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина до 30 г/л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.
Предыдущая << 1 .. 172 173 174 175 176 177 < 178 > 179 180 181 182 183 184 .. 239 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed