Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, — переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутствует парадоксальное ухудшение текучести крови.
Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с-1 и 4,5 сПуаз при у==150 с-1. Микроциркуляторные нарушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.
Синдром низкой вязкости крови. По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20—25 сПуаз при у=0,6 с-1 и 3—3,5 сПуаз при y=150 с-1. Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30—35 %. В терминальном состоянии снижение вязкости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается выраженная гемодилюция. Ht снижается до 22—25 %,
динамическая вязкость крови — до 2,5—2,8 сПуаз и структурная вязкость крови — до 15—18 с Пуаз.
Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухудшается. В 2—3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2—3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.
На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «s1udge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.
Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления
неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.
Клинические проявления синдрома низкой вязкости крови:
• тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
• повышенное ОПСС;
• тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
• адинамия,сопор;
• депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.
Профилактика и лечение. Больные, поступающие в операционную или
отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложнений, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии — это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.
Гемодилюция. Эритроцит — основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низкомолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода [Ge1in L.E., 1962].
Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно сократиться под влиянием анемии.
Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО2, называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности
тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции — Ht 30—35 % [Messmer K.F.W., 1987]. Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.
В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.
Гемодилюция в режиме гиперволемии подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1—1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требующих более длительной
