Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
Свойство крови оказывать «внутреннее» сопротивление тем внешним силам, которые привели ее в движение, получило название вязкостиП. Вязкость обусловлена силами инерции и сцепления.
Рис. 23.1. Вязкость как коэффициент пропорциональности между
напряжением и скоростью сдвига.__________________________________
Вязкость
крови.
Отн.ед.
Рис. 23.2. Зависимость относительной вязкости крови (без учета скорости сдвига) от гематокрита.
При показателе гематокрита, равном 0, вязкость крови приближается к вязкости плазмы.
Для корректного измерения и математического описания вязкости вводят такие понятия, как напряжение сдвига с и скорость сдвига у. Первый показатель представляет собой отношение силы трения между соседними слоями к их площади — F/S. Он выражается в дин/см2 или паскалях*. Второй показатель является градиентом скорости слоев — дельта V/L. Его измеряют в с-1.
В соответствии с уравнением Ньютона напряжение сдвига прямо пропорционально скорости сдвига: 1 ~ л • У. Это означает, что чем больше разница скорости между слоями жидкости, тем сильнее их трение. И, наоборот, выравнивание скорости слоев жидкости уменьшает механическое напряжение по линии водораздела. Вязкость в данном случае выступает в качестве коэффициента пропорциональности.
Вязкость простых, или ньютоновских, жидкостей (например, воды) постоянна при любых условиях движения, т.е. между напряжением сдвига и скоростью сдвига для этих жидкостей существует прямолинейная зависимость.
В отличие от простых жидкостей кровь способна менять свою вязкость при изменении скоростного режима кровотока. Так, в аорте и магистральных артериях вязкость крови приближается к 4—5 относительным единицам (если принять вязкость воды при 20 °С в качестве эталонной меры). В венозном же отделе микроциркуляции, несмотря на малое напряжение сдвига, вязкость возрастает в 6—8 раз относительно своего уровня в артерии (т.е. до 30—40 относительных единиц). При крайне низких, нефизиологических скоростях сдвига вязкость крови может возрасти в 1000 раз (!).
Таким образом, зависимость между напряжением сдвига и скоростью сдвига для цельной крови носит нелинейный, экспоненциальный характер. Подобное «реологическое поведение крови»* называют «неньютоновским» (рис. 23.2).
Причина «неньютоновского поведения» крови. «Неньютоновское поведение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физикохимической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэтому общим свойством таких систем является их неравновесность. Компоненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.
Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови — эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты
— обратимость связи и отсутствие функциональной активизации клеток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания поместить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.
К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а2- и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эритроцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отрицательный мембранный потенциал.
Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов — процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключается в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как
следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно меньше, чем сопротивление отдельных его составляющих.
Основные детерминанты вязкости крови. Вязкость крови подвержена влиянию многих факторов (табл. 23.1). Все они реализуют свое действие, меняя вязкость плазмы или реологические свойства форменных элементов крови.
Содержание эритроцитов. Эритроцит — основная клеточная популяция крови, активно участвующая в процессах физиологической агрегации. По этой причине изменения гематокрита (Ht) существенно отражаются на вязкости крови (рис. 23.3). Так, при возрастании Ht с 30 до 60 % относительная вязкость крови увеличивается вдвое, а при возрастании Ht с 30 до 70 % — втрое. Гемодилюция, напротив, снижает вязкость крови.
