Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
Причины острой дыхательной недостаточности
Мозг
• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
• Нарушения мозгового кровообращения
• Отек
• Черепно-мозговая травма
• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами
Спинной мозг
•Травма
• Заболевания (синдром Гийена—Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)
Нейромышечная система
• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия
Грудная клетка и плевра
• Травма грудной клетки
• Пневмоторакс, плевральный выпот
• Паралич диафрагмы
Дыхательные пути и альвеолы
• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела,
воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани,
анафилаксия)
• Обструкция трахеи
• Бронхолегочная аспирация
• Астматический статус
• Массивная двусторонняя пневмония
• Ателектазы
• Обострение хронических легочных заболеваний
• Ушиб легких
• Сепсис
• РДСВ
• Токсический отек легких
Сердечно-сосудистая система
• Кардиогенный отек легких
• Эмболия легочной артерии
Факторы, способствующие развитию ОДН
• Возрастание давления в системе легочной артерии
• Избыток жидкости
• Снижение коллоидно-осмотического давления
• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
• Ожирение
• Старческий возраст
• Курение
• Дистрофия
• Кифосколиоз
ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.
Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких — их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, 5-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал,
полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.
Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.
Внелегочные факторы:
• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).
Легочные факторы:
• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
•поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
• нарушения легочного кровообращения.
Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии — эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии —
гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной
недостаточности.
Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.
