Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Так, Б.И.Медведев и соавт. (2000), изучая биоптаты эндометрия, выявили, что у женщин с хроническим эндометритом и сальпингоофоритом, ассоциированными с хламидийной инфекцией, имелся вторичный дефицит slgA при относительно сохранном уровне IgA-продуцирующих плазмоцитов, в то время как в группе женщин с аналогичной нозологией и хламидийной инфекцией, ассоциированной с БВ и кандидозом, наблюдалось выраженное угнетение продукции плазмоцитами IgA с резким снижением slgA и существенным увеличением числа IgG-синтезирующих клеток.
Л.В.Антонова (1996), определяя уровень ig в цервикальной слизи у женщин с острым воспалением придатков матки, отмечала снижение уровня slgA в группах больных с Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae и оппортунистической инфекцией.
В то же время, О. Е Бугрова и соавт. (1999) отмечали рост уровней местно определяемых IgA и IgG у больных с острым течением монохламидийной инфекции.
М.В.Теплякова (1991) также наблюдала увеличение уровней IgA, IgM, IgG и slgA в промывных водах влагалища у больных с острым воспалением придатков матки.
E.J.Chipperfield (1975) описывала возрастание уровней IgA и IgG в секрете шейки матки у пациенток с урогенитальной инфекцией. А в исследовании L.Heisterberg (1987) локального иммунитета у женщин с постабортным эндометритом не обнаружено изменений уровня slgA, но отмечалось значительное повышение уровня данного Ig у пациенток с хламидийной инфекцией.
Если при остром воспалительном процессе половых органов результаты исследований показателей местного иммунитета значительно отличаются, то при хроническом воспалении большинство исследователей отмечает тенденцию к их снижению (Илюхина Т.В., СидельцегуВ.В., 1998; Медведев Б.И., Казачкова Э.А, Казачков Е.Л., 2000; Молчанов О.Л., 2000).
Относительная однородность результатов всех исследователей отмечается в отношении IgM. Практически не обнаруживаясь у здоровых, этот Ig появляет-
122 Глава II
ся при воспалительном процессе, причем в большей степени при остром процессе, чем при хроническом (Долгушин И.И., Телешева Л.Ф., Долгушина В.Ф., 2000; Молчанов О.Л., 2000; Телешева Л.Ф., Долгушина В.Ф., Долгушин И.И., 1998).
В нескольких работах (Romero-Piffiguer М., 1985; Mendling W., Koldovsky U., 1996) показано, что снижение иммунитета слизистых оболочек и изменения в локальном иммунном ответе могут быть предрасполагающими факторами развития рецидивирующего вульвовагинального кандидоза. В работах отечественных авторов (Манухин И.Б. и др., 1998; Илюхина Т.В., 1998) также указывается на связь показателей slgA с урогенитальным кандидозом и БВ.
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные вопросам терапии воспалительных заболеваний придатков матки, остается весьма актуальной проблема возникновения рецидивов заболевания, что, в конечном итоге, приводит к хронизации воспалительного процесса с развитием спаечного пельвиопери-тонита, бесплодия и другим осложнениям. По-видимому, рецидивы связаны с появлением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов в связи с неполноценностью механизмов иммунной защиты. На современном этапе в генезе воспалительных заболеваний гениталий преобладает микст-инфекция. Значительно чаще стали встречаться инфекции, передаваемые половым путем (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы и др.), увеличилось число дисбиотических состояний влагалища. Все это может свидетельствовать о нарушениях ответной реакции иммунокомпетентных структур, особенно местных защитных факторов.
2.1.6.2. Возможности и перспективы коррекции локального иммунитета
В лечении инфекционно-воспалительных заболеваний традиционно применяются антибиотики и другие химиотерапевтические препараты. Тем не менее, такая терапия нередко не оправдывает возлагаемых на нее надежд. Это объясняется прежде всего резистентностью многих микроорганизмов к лекарственным средствам, имеющимся в арсенале практической медицины. Появление новых поколений антибиотиков сопровождается немедленным появлением новых устойчивых штаммов. Так, сочетание пенициллинов и цефалоспоринов с ингибиторами (3-лактамазы (клавулановая кислота) привело к возникновению резистентных возбудителей. То же самое можно сказать и о противовирусных препаратах. Известно, что в настоящее время выделены штаммы вируса герпеса, устойчивые к ацикловиру и его аналогам. Обнаруживаются штаммы вирусов гриппа, резистентные к таким классическим ингибиторам репродукции вирусов, как производные адамантана и виразола (Илюхина ТВ., Сидельцев В.В., 1998).
Нельзя забывать и о многочисленных побочных эффектах антибиотиков и других химиотерапевтических средств: аллергические реакции, дисбактериоз, гепатотоксичность, иммуносупрессивное действие и пр. Особенно это касается использования антибиотиков при лечении внутриклеточных инфекций (хлами-диоз, уреаплазмоз, микоплазмоз и др.), когда применяют высокоактивные антибиотики, подавляющие метаболические и синтетические процессы всех типов организмов - и возбудителя, и носителя инфекции. Побочные эффекты такой терапии имеют еще более выраженный характер. Развивающийся после курса терапии синдром «иммунологической недостаточности» может привести как к персистенции возбудителя, рецидивам заболевания, так и к возможности последующих заражений инфекционными агентами другой природы, поскольку восстановление иммунного статуса происходит недостаточно быстро.
