Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Авторы с благодарностью примут все замечания и пожелания читателей, возникшие в процессе знакомства с настоящим трудом, и учтут их в своей дальнейшей работе.
Глава I. ГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ФАКТОРЫ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ В ГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
1.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.1.1. Определение понятия «воспаление». Присущие воспалению морфологические изменения
В последние годы в связи с ростом числа воспалительных заболеваний все большее внимание уделяется поиску оптимальных путей решения проблем, связанных с воспалением. Актуальность этого направления определяется тенденцией к генерализации и хронизации воспалительных процессов, развитием выраженных патофизиологических и патоморфологических изменений в пораженных тканях, вовлечением в патологический процесс иммунной, нервной, эндокринной, репродуктивной и других систем организма. По определению Г.И.Абелева (1996), «...воспаление — это реакция организма на чужеродные микроорганизмы и корпускулярные продукты тканевого распада. Это основной механизм естественного (врожденного) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета приобретенного...». Другими словами, воспаление — это сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие различных болезнетворных агентов (Казач-коваЭ.А.,2000).
Значение воспаления двойственно. С биологической точки зрения этот процесс имеет защитно-приспособительный характер, направленный на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани. С клинических позиций воспаление — это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменением состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации и вследствие резорбции токсичных продуктов может привести к тяжелейшим последствиям. Морфологические изменения при воспалении складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации (Серов В.В., Пауков B.C., 1995).
Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется дистрофическими изменениями, некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ — медиаторов воспаления.
Экссудация — это стадия, следующая за альтерацией. В этот период образуется воспалительный выпот (экссудат), формирование которого зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации.
1 о Глава I
Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также мезотелиальных, эпителиальных клеток местной ткани. Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто исходом воспаления является разрастание волокнистой соединительной ткани — рубцевание.
1.1.2. Дефицит воспаления и его исходы
Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефицит (недостаточность) любого из этих процессов часто сопровождается повышением восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или оппортунистических (вызываемых микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью) инфекций.
Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как мор-фофункциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтро-филов. Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции, может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение артериальных сосудов ограничивает приток крови к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфекциям и чаще наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом.
Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изменениями. Также известно, что некоторые так называемые провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизар-ный тиреостимулин, альдостерон) способны усиливать воспалительную реакцию. Другие гормоны (глюкокортикоиды и АКТГ), наоборот, уменьшают ее, вызывая антивоспалительный эффект, который успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномены воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоци-толиз.
При неосложненном остром воспалении сосудистая ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном процессе, развивается иммунный ответ, который приводит к хроническому воспалению. Если в результате хронического воспаления повреждающий агент удаляется или нейтрализуется, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза. В целом, любое воспаление характеризуется локализацией, типом тканевой реакции, характером течения и преобладанием того или иного компонента. В зависимости от локализации различают паренхиматозное, интерстициальное (межуточное) и смешанное воспаление; по типу тканевой реакции — специфическое и неспецифическое; по характеру течения — острое, подострое и хроническое (протекающее годами); по преобладанию того или иного компонента — альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное).
