Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Железодефицитная анемия является серьезным осложнением, оказывающим неблагоприятное влияние как на течение туберкулеза легких, так и на течение беременности. Ряд исследователей (Algeorge G., 1993; Amstey M.S., 1986) считает, что наличие анемии во время беременности является материнским фактором, способствующим формированию СЗРП. При этом морфологической основой СЗРП при анемии беременных являются изменения микроциркуляции в спиральных артериях вследствие первичного нарушения анатомического строения плацентарного ложа матки. Резкое угнетение обменных процессов клетки вследствие модификации липидного бислоя клеточных мембран с развитием дефицита арахидоновой и линолевой жирных кислот на фоне холестериноза клеточных биомембран лизосом ведет к деструктивным клеточным изменениям плацентарного ложа матки и плаценты.
Следующим патогенетическим моментом является «деминерализация» кальцинированных очагов (Лазаревич А.И., 1961). Для построения костной системы плода необходим кальций, поглощаемый не только из крови матери, но и из старых заживших очагов ранее перенесенного туберкулеза, которые в этих условиях размягчаются, что, несомненно, может явиться причиной прогрессирования специфического процесса (Каюкова СИ., 2005; Колачевская Е.Н., Воротыно-ва НА., Тютикова Т.И., 1994).
Кроме того, во второй половине беременности увеличивается тело матки, уменьшается экскурсия диафрагмы, меняется соотношение давления в грудной и брюшной полостях. Легочная ткань находится в состоянии относительного покоя, что создает условия для улучшения самочувствия больной (Carter E.I., Mates S., 1987). Обострения, которые могут возникать и сопровождаться обширными инфильтративными изменениями, распадом легочной ткани, обсеменением, проходят без лихорадки, интоксикации и при хорошем самочувствии больных, даже не подозревающих у себя прогрессирование специфического процесса. Возникает диспропорция между хорошим общим состоянием беременной и большими экссудативно-пневмоническими изменениями в легких с распадом и обсеменением. Состояние женщины резко ухудшается после родов вследствие дополнительной физической нагрузки, кровопотери, изменения иммунного и гормонального состояния. В результате резкого опускания диафрагмы возникает синдром «абдоминальной декомпрессии» (Col-lop N., Harman E., 1990).
Рядом исследователей изучен вопрос о состоянии специфического и неспецифического иммунитета беременных при наличии у них туберкулеза. Так, А.Х.Аленова (1995), B.Dautzenberg и B.Grosset (1988) для оценки иммунологического статуса в периферической крови больных туберкулезом женщин в период беременности и после родов изучали ряд иммунологических показателей: содержание Т-хелперов, Т-супрессоров, реакцию торможения миграции лейкоцитов, функциональную, фагоцитарную активность нейтрофилов, содержание IgA, IgM, IgG, уровень циркулирующих иммунных комплексов, функциональную активность лимфоцитов. На основании данных исследова-
406 Глава IV
ния у этой категории больных была выявлена перестройка реактивности и патологические сдвиги в иммунитете. Другие авторы отметили, что при про-грессировании либо реактивации туберкулеза в период беременности или после родов главным в иммунопатологии является усугубление Т-клеточного иммунодефицита (Figueroa-Damian R., Arrendondo-Garsia J., 1992).
Кроме того, снижение уровня IgG в сыворотке крови возможно вследствие переноса IgG через плаценту и временного, на период беременности, изменения механизмов регуляции синтеза IgG (Snider D., 1994). Компенсаторно в ряде случаев может умеренно увеличиваться уровень IgA и IgM, значительно угнетаться функциональное состояние фагоцитарных нейтрофилов крови, увеличиваться число Т-супрессоров, но без значительных изменений соотношения Т- и В-лимфоцитов (Maccato M., 1989).
Таким образом, у больных туберкулезом легких в период беременности формируется Т-клеточный иммунодефицит за счет присоединения временного физиологического иммунодефицита беременных к вторичному иммунодефициту, характерному для туберкулеза (Каюкова СИ., 2005; Mclntyre P.B., McCormac I.G., Vacca A., 1987).
4.7.2. Влияние туберкулезного процесса на течение беременности и родов. Некоторые особенности состояния новорожденных, родившихся от больных туберкулезом матерей
Исследуя туберкулез как причину акушерских осложнений, некоторые исследователи наблюдали повышение частоты таких осложнений беременности и родов у женщин, как токсикозы первой и второй половины беременности, невынашивание беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, послеродовые кровотечения (Макаров О.В., Каюкова СИ., Стаханов В.А., 2003; Чеботарева Т.В., 1990), причем чем тяжелее протекает специфический процесс, тем осложнения для матери и новорожденного имеют более выраженный характер (Валиев Р.Ш., Гилязутдинова З.Ш., 2000). Установлено, что при активном, хорошо поддающемся лечению туберкулезе легких беременность протекает с меньшей частотой акушерских осложнений. Напротив, у пациенток с активным туберкулезным процессом, недисциплинированно получавших противотуберкулезную терапию, с наличием лекарственно-устойчивых форм МВТ, хронической алкогольной и наркотической интоксикации, чаще развивались акушерские осложнения: преждевременные роды (22,5%), антенатальная гибель плода (3,2%), отслойка нормально расположенной плаценты (0,98%) и др. (Омарова Х.М., 2000; Carter E.I., Mates S., 1987).
