Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где вирус размножается и по лимфатическим сосудам рапро-страняется в регионарные лимфатические узлы. Из лимфоузлов вирус гемато-генно проникает в околоушные слюнные железы, наступает период вирусемии. Вирус обладает тропностью к железистой ткани (поджелудочная железа, щитовидная железа, тестикулярная и овариальная ткань) и нервной ткани (вызывает паротитный менингит, энцефалит). Возможно поражение сердца, суставов, почек, печени, внутреннего уха, у беременных — поражение плаценты (Cherry J.D., 1998; Remington J., 2001). 80—90% взрослых являются серопозитивны-ми в связи с перенесенным в детском возрасте заболеванием.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 25 дней, в среднем составляет 16—18 дней. Перед началом болезни возможен продромальный период, характеризующийся недомоганием, слабостью, миалгиями, головной болью, ознобом.
Возможно несколько клинических вариантов развития болезни: 1) легкое течение болезни без специфических проявлений паротита; 2) классическое течение паротита с воспалением околоушных слюнных желез без развития осложнений; 3) тяжелое течение болезни с развитием осложнений (орхит и/или менингоэнце-фалит); 4) классическое течение болезни без выработки типичного ответа антител; 5) течение болезни без вовлечения в процесс слюнных желез с развитием менингоэнцефалита или орхита (Cherry J.D., 1998; Remington J., 2001).
Типичная клиническая картина заболевания характеризуется фебрильной температурой, интоксикацией и воспалением околоушных слюнных желез.
392 Пта^а IV
Лихорадка максимальна на 1—2-й день болезни, продолжается 4—7 дней. уве-личение околоушных слюнных желез прогрессирует в течение 2—3 дней, болевой синдром обычно выражен впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Поражение слюнных желез обычно двустороннее (в 70—80% случаев), развивается одновременно или с интервалом в несколько дней. В периферической крови могут наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения.
Частыми осложнениями эпидемического паротита являются орхиты (20—30% заболевших) и оофориты. Оофориты развиваются реже (в 7% случаев), характеризуются увеличением и болезненностью яичников. Поражение гонад в дальнейшем может привести к бесплодию, особенно у мужчин.
В 10% случаев эпидемический паротит осложняется серозным менингитом. Симптомы поражения ЦНС обычно появляются после развития паротита, но могут возникнуть одновременно (25-30% случаев) или раньше (в 10% случаев). Развивается цереброспинальный плеоцитоз (клетки представлены в основном лимфоцитами). Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10—12 дней.
В 3% случаев развивается острый панкреатит, обычно на 4—7-й день болезни, в дальнейшем разрешается самостоятельно, но может привести к развитию сахарного диабета вследствие разрушения ткани поджелудочной железы (Cherry J.D., 1998).
Диагностика эпидемического паротита обычно не представляет сложностей. При выявлении стертых и бессимптомных форм болезни применяются вирусологические и серологические методы диагностики. Вирусологические методы позволяют выявить вирус в слюне, мазках из горла, спинно-мозговой жидкости. Серологически определение IgM возможно со 2—3-го дня заболевания, IgG — с конца 1-й недели заболевания. IgG достигают пикового уровня через 3 нед. и сохраняются на всю жизнь, обеспечивая стойкий пожизненный иммунитет. Определяют нарастание титров IgG в парных сыворотках методами РСК, РТГА или ИФА, взятых в начале болезни и через 2—4 нед. Диагностическим считается нарастание титров в 4 раза и более.
Течение и ведение беременности
До создания вакцины частота эпидемического паротита среди беременных составляла 1—10 случаев на 10 000 беременностей. Течение паротита у беременных не отличается от течения этого заболевания у небеременных, однако описаны различные осложнения (маститы, менингиты, гломерулонефрит) у беременных, перенесших эпидемический паротит. Вирус может передаваться трансплацентарно и проникать в материнское молоко. При инфицировании в I триместре беременности возрастает частота самопроизвольных абортов и неразвивающихся беременностей вследствие внутриутробного поражения эмбриона. Прерывание беременности обычно происходит через 2 нед. после начала заболевания у беременной. При инфицировании во II и III триместрах частота прерывания беременности и внутриутробной гибели плода не увеличиваются (Centers for Disease Control and Prevention, 1998; Siegel M., 1973).
Внутриутробное инфицирование плода вирусом эпидемического паротита может привести к различным аномалиям развития. При инфицировании на ранних сроках беременности возможны синдром Дауна, spina bifida, отсутствие ануса. При поражении плода во II триместре могут наблюдаться хориоретини-ты и атрофия зрительного нерва, катаракта, пороки развития ушей, патология мочеполовой системы; вирус паротита может привести к формированию порока сердца плода с развитием первичного фиброэластоза эндокарда (Garcia A.G-et al., 1980; Remington J., 2001). Вирус паротита считают одним из этиологиче-
