Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез и клиника у взрослых
Инкубационный период составляет от 3 до 8 нед. В 90% случаев инфекция у взрослых протекает субклинически в латентной форме, у 10% инфицированных может отмечаться повышение температуры, увеличение и болезненность печени. При этом может наблюдаться повышение числа мононуклеарных клеток, напоминающее картину инфекционного мононуклеоза. В отличие от последнего, при ЦМВИ отсутствует лимфаденопатия, тонзиллит. Генерализованная инфекция у взрослых с поражением легких, печени встречается редко и наблюдается лишь при состоянии иммунодефицита или медикаментозной иммуносупрессии. У многих женщин с первичной инфекцией отмечается повышение уровня аминотрансфераз сыворотки крови (Nigro G. et al, 2003). ЦМВИ занимает одно из первых мест среди оппортунистических инфекций, развивающихся на поздних стадиях СПИДа. Инфекция также опасна для больных после трансплантации органов и недоношенных детей. С ЦМВИ связыва-ют до 30% гепатитов неясной этиологии. Серьезными осложнениями являются также интерстициальная пневмония и менингоэнцефалит. Выздоровление после первичного проявления ЦМВИ наступает через несколько недель. Рецидивы инфекции обычно бессимптомны (Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 2000). Имеются сообщения о том, что у серопозитивных женщин возможны случаи реинфекции другими штаммами вируса, что может привести к поражению плода (Boppana S. et al., 2001).
Иммунная система инфицированного на внедрение вируса реагирует выработкой специфических антител. При первичном инфицировании характерна выработка большого количества IgM. По мере развития иммунного ответа титр IgM снижается, но при этом происходит значительный рост титра IgG. В дальнейшем титр IgG, достигнув максимума, снижается, но, в отличие от IgM, антитела класса IgG к структурным белкам ЦМВ продолжают оставаться в крови в положительных титрах на протяжении всей жизни. Реактивация инфекции приводит к увеличению титра IgG. При этом также имеет место
318 __Tnaealv
повышение титра IgM, но оно не такое значительное, как при первичном инфицировании.
Патогенез и клиника у новорожденных
По современным данным, 0,5—2,5% всех новорожденных инфицируются ЦМВ при рождении и еще 3—5% всех новорожденных — в раннем неонаталь-ном периоде.
Врожденная ЦМВИ. Риск внутриутробного инфицирования и характер поражения плода зависят от наличия антител у матери и срока инфицирования плода. При первичном инфицировании серонегативной беременной риск передачи вируса плоду составляет примерно 30—40% (Владимиров Н.Ю., Наговицына Е.Б., Сятковская А.Л., 2001; Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 2000; Antsa-klis A. et al., 2000). Риск поражения плода выше при первичном инфицировании на ранних сроках беременности (Кузьмин В.Н., Музыкантова B.C., Шты-кунова Е.В., 2000; Хахалин Л.Н., 1997). Манифестная форма инфекции имеет место примерно у 5—10% детей, внутриутробно инфицированных ЦМВ, у 2-4% отмечаются пороки развития. Внутриутробное инфицирование в I триместре приводит к порокам ЦНС - микроцефалии, гидроцефалии, кальцинатам в головном мозге; возможны пороки сердца, деформация ушных раковин и другие пороки развития.
Манифестная форма при трансплацентарном инфицировании на более поздних сроках беременности протекает в виде генерализованной инфекции и характеризуется желтухой, увеличением печени и селезенки, геморрагическим синдромом (Шабалов И.П., 2001). При этом отмечаются уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед. и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2—6 мес. Тяжелые неврологические осложнения встречаются только при первичной ЦМВИ у матери. Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцина-тов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмония и поражение почек. Смертность среди новорожденных с клиническими проявлениями инфекции достигает 30%, а более чем у 90% выживших отмечаются неврологические последствия, включая потерю слуха, задержку умственного и психомоторного развития, эпилепсию, патологию зрения, различные нарушения речи (Casteels A. et al., 1999).
Материнские антитела к ЦМВ не обеспечивают полной защиты плода от инфекции, однако у серопозитивных беременных риск трансплацентарного проникновения вируса снижается более чем на порядок и составляет 1,4—2%-Даже если инфицирование плода все же произошло, ребенок в большинстве случаев (99%) рождается без специфической патологии (латентная инфекция) (Fowler К. et al., 1992). Однако у 5—10% таких детей в последующем наблюдаются отдаленные последствия ЦМВИ (нарушение слуха, неврологические расстройства). Эти нарушения могут иметь отсроченное начало (в возрасте 4—5 лет и позже) вследствие продолжающейся репликации вируса (Williamson W. et al., 1992). Реинфекция новым штаммом ЦМВ связана с большей вероятностью внутриутробного инфицирования, чем реактивация латентной инфекции (Boppana S. et al., 2001).
