Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макаров О.В. -> "Инфекции в акушерстве и гинекологии " -> 176

Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.

Макаров О.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии — МЕДпресс-инфрм , 2007. — 154 c.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка): infekciivakusherstve2007.doc
Предыдущая << 1 .. 170 171 172 173 174 175 < 176 > 177 178 179 180 181 182 .. 250 >> Следующая

Заболеваемость детей, рожденных от матерей с УГИ, была высокой. Наиболее частая патология: конъюнктивит (43%), внутриутробная гипотрофия плода (27%), нарушение мозгового кровообращения (14%), аспирационная пневмония (7%), что в среднем в 2,5 раза чаще, чем у детей, рожденных матерями контрольной группы.
Наличие или отсутствие инфекций было подтверждено с помощью бактериологического исследования и метода ПЦР-диагностики.
Методы исследования
Продукцию АФК измеряли методом люминолзависимой хемилюминес-ценции (ЛХЛ). Регистрацию ЛХЛ проводили на хемилюминометре ХЛМ-3 («Бикап», Россия). В качестве исследуемых клеток использовали нейтрофилы АЖ, полученные в результате центрифугирования на двухстворчатом градиенте растворов фиколл—верографин.
Уровень цитокинов в АЖ определяли методом ИФА с использованием диагностических тест-систем ООО «Протеиновый контур» (Россия) по предлагаемой производителями методике.
Все измерения проводили не менее чем в 3 параллелях. Данные выражали в виде M+SD, где М — средняя, SD — среднеквадратичное отклонение. При сравнении средних значений использовали критерий Уилкоксона U.

рнутриутробная инфекция 297
Известно, что АФК в зависимости от концентрации обладают бимодальны-ми эффектами, заключающимися как в осуществлении цитотоксичности фагоцитов, так и в регуляторном действии на процессы роста и развития различных типов клеток (Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А., 1999). Многочисленные исследования клеточного звена иммунитета показали, что при беременности снижается как количество регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, так и их функциональная активность. Угнетение адаптивных иммунных реакций, по-видимому, частично компенсируется усилением факторов врожденного иммунитета, в частности фагоцитарных клеток. Известно, что воспалительные изменения, независимо от вида возбудителя, сопровождаются резким угнетением фагоцитарной активности (при длительно персистирующей инфекции происходит функциональное истощение в системе НАДФН-оксидазы) (Rezai-kina A.V. et al., 1996). Тем не менее, нельзя исключить возможность гиперактивации респираторного взрыва в фагоцитах при их стимуляции инфекционными агентами.
Известно, что плодные оболочки, особенно при их максимальном растяжении в конце беременности, проницаемы для многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода возможно и при сохранности плодного пузыря. Однако ответная реакция околоплодных вод отсрочена во времени и возникает со стороны материнского организма только после накопления в них определенного количества микробных токсинов и метаболитов. Это и вызывает положительный хемотаксис воспалительных клеток, в основном нейтрофилов, которые непосредственно и участвуют в иммунных реакциях и в воспалении. Кроме того, существует гипотеза о том, что повышенное содержание АФК в АЖ приводит к повреждению коллагена хориоам-ниона, и, в конечном итоге, к преждевременному разрыву плодных оболочек (Woods D.R., 2001).
Таким образом, изучение окислительного метаболизма нейтрофилов АЖ при беременности, осложненной инфекцией урогенитального тракта, представляется актуальным.
На первом этапе мы произвели сравнительный анализ окислительного метаболизма нейтрофилов АЖ и периферической крови здоровых беременных. Как видно на рисунке 4.1, интенсивность спонтанной и индуцированной ЛХЛ нейтрофилов больных данных групп различна. Превышение показателей спонтанной ЛХЛ нейтрофилов околоплодных вод над показателями спонтанной ЛХЛ периферической крови можно объяснить тем, что плацента беременных женщин вырабатывает целый спектр цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-ос, ГМ-КСФ, М-КСФ) и хемокинов (МИФ-1а, -1(3, ИЛ-8), которые и привлекают клетки фагоцитарного звена и активируют их (Kuo Y.C. et al., 2001). По всей видимости, нейтрофилы, выделенные из околоплодных вод, уже предактиви-рованы.
При действии опсонизированного зимозана показатели ЛХЛ нейтрофилов периферической крови и АЖ также изменяются по-разному. Если нейтрофилы крови отвечали на воздействие опсонизированного зимозана значительным усилением выработки АФК, то нейтрофилы АЖ характеризовались увеличением генерации радикалов гораздо в меньшей степени. Скорее всего, это связанно с действием такого мощного противовоспалительного иммуносупрессивно-го цитокина, как ТФР-(3 (трансформирующий фактор роста), который вырабатывается плодом в высоких концентрациях в процессе его морфогенеза (Тетруашвили Н.К., Сухих Г.Т., 2003). Надо отметить, что кинетика ЛХЛ нейтрофилов периферической крови здоровых беременных имела характерный

298 Глава IV


Рис. 4.1. Интенсивность ЛХЛ нейтрофилов АЖ и периферической крови здоровых
беременных.
П Спонтанная ЛХЛ
И Индуцированная ЛХЛ
Рис. 4.2. Интенсивность ЛХЛ нейтрофилов АЖ беременных с УГИ.
вид и фактически не отличалась от этого показателя нейтрофилов крови доноров. Однако было отмечено, что продукция АФК нейтрофилами периферической крови у здоровых беременных женщин несколько выше по сравнению со здоровыми небеременными женщинами. Результаты исследования окислительного метаболизма нейтрофилов АЖ при беременности, осложненной УГИ, представлены на рисунке 4.2.
Предыдущая << 1 .. 170 171 172 173 174 175 < 176 > 177 178 179 180 181 182 .. 250 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed