Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Внутриутробная инфекция 265
2. Контактный путь передачи инфекции (через инфицированные околоплодные воды, а также интранатально).
Известно, что у здоровых женщин околоплодные воды стерильны. Инфицирование околоплодных вод может произойти только при нарушении целостности плодного пузыря восходящим путем (из влагалища или шейки матки при наличии длительного безводного периода вследствие затяжных родов, обусловленных развитием аномалий родовой деятельности).
Инфицированные околоплодные воды создают благоприятные условия для заражения плода контактным путем (через кожу, слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта). Так, вследствие аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод плод может инфицироваться листериями, бактериями, вирусами.
Кроме того, существует нисходящий путь инфицирования (из брюшной полости, через фаллопиевы трубы), но он реализуется редко (например, при гонорейном пельвиоперионите).
Интранатальный путь передачи инфекции от матери к плоду возможен при прохождении плода через инфицированные родовые пути в родах (чаще при герпетическом поражении).
Внутриутробное инфицирование плода потенциально может происходить посредством любого из перечисленных путей. Однако в зависимости от этиологии для каждой из инфекций типичен преимущественно тот или иной путь заражения. Например, для большинства вирусных инфекций и токсоплазмоза характерен трансплацентарный путь передачи инфекции. При герпетической инфекции заражение может произойти при контакте плода с инфицированными слизистыми оболочками родовых путей (Анохин В.А., Хаертынов Х.С., Ха-сановаГ.Р., 1999).
В характере нарушений, вызванных инфекцией, имеет значение срок беременности, в котором произошло внутриутробное инфицирование (Кирющен-ков А.П., 1978). Чем меньше срок беременности, тем выше вероятность задержки развития и формирования пороков развития плода. Инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых дефектов развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей (Макаров И.О. и соавт., 2000).
После инфицирования и распространения инфекции в организме беременной важным патогенетическим моментом является инфицирование плаценты, которое происходит чаще гематогенным путем (Анастасьева В.Г., 1997; Самсы-гина Г.А., Буслаева Г.Н., Непокульчицкая Н.В., 1996; Сидельникова В.Н., Во-долазская Т.И., Ходжаева З.С., 1997). Первоначально изменения наблюдаются со стороны сосудов децидуальной оболочки, в стенке которых происходят дистрофические изменения, в результате чего возникает васкулит. В случае распространения возбудителя в межворсинчатое пространство развивается виллузит. В зависимости от тяжести процесса в синцитиотрофобласте наблюдаются дистрофические изменения или некроз. В строме пораженных ворсин увеличивается число клеток (лейкоцитов, макрофагов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов), соотношение которых зависит от фазы воспалительного процесса. Позднее ворсины подвергаются очаговому или Диффузному склерозу и деформации. В результате гематогенного инфицирования развиваются облитерирующий васкулит и склерозирующий виллузит. Распространенное поражение сосудистого русла сопровождается развитием вторичных изменений в виде массивных отложений фибриноида, что приводит к склеиванию ворсин в конгломераты. Отмечается также возникновение «ин-
266 Главам
фарктов» и кальцификатов в различных участках плаценты (Сидорова И.С Черниенко В.Г., 1997).
Послед, являясь провизорным (временным) органом плода, включается в его защиту от возбудителей вирусных, бактериальных и других инфекционных заболеваний матери. В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в нем. Поэтому плод может родиться здоровым, с адекватными физическими и функциональными показателями.
Далее, по мере прогрессирования инфекционного процесса и подавления реакций системы комплемента, барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию острой или хронической недостаточности (Анастасьева В.Г., 1997; Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986).
Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки плаценты с образованием ретропла-центарной гематомы, в результате чего могут произойти прерывание беременности и гибель плода (Matsuda Y. et al., 2000).
Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается приблизительно у каждой третьей беременной группы риска. Ее развитие обусловлено нарушениями физиологического взаимодействия между материнскими, плацентарными и плодовыми компонентами фетоплацентарного комплекса, что может привести к развитию хронической гипоксии и внутриутробной задержке роста плода (Царегородцева Е.Е., 1999).
4.1.3. Клинические проявления внутриутробной инфекции у матери, плода и новорожденного
Клинические проявления ВУИ зависят от вида и вирулентности возбудителя, массивности обсеменения, стадии заболевания, путей проникновения инфекции в организм, иммунореактивности организма, срока беременности при инфицировании (Гуртовой Б.Л., 1994).
