Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Гуморальный ответ при хламидийной инфекции достаточно изменчив и связан с особенностями патогенеза. Характерной особенностью является слабая иммуногенность С. trachomatis. Обнаружено, что родоспецифический антиген хламидий в процессе развития инфекции может менять свое местоположение в мембране, становясь менее доступным для презентации иммунокомпетентным клеткам. Основным типоспецифическим антигеном С. trachomatis является ГБНМ, с которым связываются антитела, обладающие нейтрализующей активностью. Имеются данные об относительной устойчивости к повторному заражению идентичным серологическим вариантом (сероваром) С. trachomatis. Первичная хламидийная инфекция сопровождается образованием преимущественно сероварспецифических AT, титр которых возрастает при реинфекции, вызванной другим сероваром С. trachomatis (феномен «первородного греха»).
Известно, что острая фаза урогенитального хламидиоза характеризуется выработкой IgM- и IgA-антител С. trachomatis. Нарастание титра IgM-антител в сыворотке крови начинается с 5-го дня заболевания, IgA-антител — с 10-го дня. На 15—20-й день заболевания начинают регистрироваться и постепенно нарастать диагностически значимые титры IgG-антител к С. trachomatis. Известно, что в организме человека IgA находится в двух формах — сывороточной и секреторной. На слизистых оболочках генитального тракта продуцируется slgA, который ингибирует связывание микроорганизмов с поверхностью клеток слизистых оболочек, тем самым препятствуя проникновению возбудителя в ткани. Высокий уровень slgA в секрете генитального тракта свидетельствует о хорошей защитной функции местного иммунитета.
Не исключено, что местный иммунный ответ может в определенной степени нейтрализовать инфекционную активность С. trachomatis, поскольку уровень slgA в цервикальной слизи обратно пропорционален количеству хлами-дийных телец в половых путях.
По мере угасания иммунного ответа происходит постепенное снижение титров антител в той же последовательности. IgM при хронической хламидий- ной инфекции не определяются, a IgG определяются в диагностически значимых титрах в течение всего периода заболевания без тенденции к снижению. При реинфекции и реактивации возникает скачкообразный подъем титров IgG- и IgA-антител (бустер-эффект). Определение IgA-антител с постоянно низкими титрами в течение длительного времени при бессимптомном течении заболевания свидетельствует о наличии персистенции возбудителя. У лиц с острой хламидийной инфекцией до начала лечения IgG к Hsp 60 С. trachomatis,
роль инфекции и факторов реактивности организма в клинике, диагностике и лечении
наиболее часто встречающихся воспалительных заболеваний женских половых органов 213
как правило, не определяются, в то время как в ответ на проводимое антибактериальное лечение в сыворотке крови таких пациенток они могут определяться. Однако через 6—8 мес. после проведенной терапии они уже не выявляются.
У пациенток с хроническим течением хламидийной инфекции IgG-антите-ла к Hsp 60 С. trachomatis не выявляются, а уровень специфических противохла-мидийных IgG- и IgA-антител определяется в течение длительного времени и часто не имеет тенденции к снижению.
Выявление IgG-антител к Hsp 60 С. trachomatis в сыворотке крови пациенток с урогенитальным хроническим хламидиозом в диагностически значимых титрах в отсутствие специфического лечения в предшествующие обследованию 6-8 мес. свидетельствует о персистирующей хламидийной инфекции.
Достоверная разница в выработке стресс-белков у пациенток с острым, хроническим и персистентным течением урогенитального хламидиоза при отсутствии факторов физического и химического воздействия на хламидийную клетку может являться дополнительным критерием для дифференциальной диагностики между острым, хроническим и персистентным течением заболевания, требующими различного лечебно-профилактического подхода (Скирда Т.А. и др., 2004).
Происходящая поликлональная активация клеток может приводить к образованию широкого набора антител, включая аутоантитела. Подтверждения образования в сыворотке крови аутоантител к различным тканям найдены при сальпингите, хламидийной пневмонии, синдроме Рейтера. Недавно показано, что при хламидийной инфекции индуцируется пролиферация лимфоцитов к Hsp 60 хламидий, антитела к которому перекрестно реагируют со сходным стрессовым белком человека.
Неспецифическая поликлональная активация лимфоцитов, вызываемая хламидиями, может приводить к иммуносупрессии за счет одновременной активации различных супрессоров или за счет повышения реактивности стимулированных хламидиями клеток по отношению к другим антигенам.
Иммунитет после перенесенной хламидийной инфекции видоспецифичес-кий, ненапряженный и непродолжительный, что может отчасти объясняться преимущественным инфицированием лиц с иммунодефицитными состояниями различной природы (возрастные, экологически обусловленные и т.д.). Им-мунореактивность при хламидиозе вследствие внутриклеточной локализации возбудителя чаще носит ослабленный характер, так как отсутствует полноценный контакт с иммунокомпетентными клетками.
