Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макаров О.В. -> "Инфекции в акушерстве и гинекологии " -> 124

Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.

Макаров О.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии — МЕДпресс-инфрм , 2007. — 154 c.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка): infekciivakusherstve2007.doc
Предыдущая << 1 .. 118 119 120 121 122 123 < 124 > 125 126 127 128 129 130 .. 250 >> Следующая

Гистопатологические исследования позволяют изучить патогенез иммунного повреждения ткани при инфекции, вызванной С. trachomatis. Как правило, наблюдается повреждение эпителиального слоя с гибелью клеток и вакуолизацией в участках концентрации интраэпителиальных лимфоцитов. Повреждение клеток эпителия вблизи лимфоцитов считается иммунологическим маркером тканевой деструкции при хламидийной инфекции. Отмечаются массивная диффузная инфильтрация субэпителиальной ткани моноцитами, а также появление на поверхности эпителия полиморфно-ядерных нейтрофилов, которые существенно преобладают в воспалительном экссудате при гениталь-

роль инфекции и факторов реактивности организма в клинике, диагностике и лечении
наиболее часто встречающихся воспалительных заболеваний женских половых органов 211
ных инфекциях. Миграция полиморфно-ядерных нейтрофилов в очаг хлами-дийной инфекции связана со способностью элементарных телец хламидий стимулировать хемотаксис микрофагов за счет активации системы комплемента и генерации мощного фактора хемотаксиса. В дальнейшем полиморфно-ну-клеарная инфильтрация сменяется инфильтрацией лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами. Последнее может являться ключевым в индуцировании аутоиммунных механизмов. В строме и эпителии присутствует большое количество CD4+- и СD8+-Т-лимфоцитов, которые играют основную роль в контролировании инфекции и незначительное количество плазматических клеток.
При урогенитальной хламидийной инфекции отмечается снижение уровня местного иммунитета согласно показателям содержания цитокинов и секреторных Ig в цервикальном канале и вагинальных смывах. Чаще всего указанные изменения местного иммунитета отмечаются на фоне нарушений со стороны ИФН-статуса организма, снижения относительного содержания имму-нокомпетентных клеток, дисбаланса лимфоцитов, в основном за счет CD4+-клеток, и сопровождаются развитием дисбактериоза. При морфометрическом анализе самое низкое содержание Ig-продуцирующих клеток отмечалось при монохламидийной инфекции. Наиболее высокое содержание IgG-плазмоци-тов при одновременном уменьшении количества IgA-плазмоцитов собственной пластинки слизистой оболочки выявлено в группе больных с ассоциированной хламидийной инфекцией.
При реинфекции скорость появления в пораженной ткани Т-лимфоцитов выше, чем при первичной инфекции. Предполагается, что инфицированные хламидиями эпителиальные клетки могут играть существенную роль в развитии воспалительной реакции за счет секреции таких цитокинов воспаления, как ИЛ-1а и ИЛ-8 (Медведев Б.И. и др., 1998).
Исход взаимодействия хламидий с эукариотическими клетками во многом определяется уровнем продукции лимфокинов Т-клетками микроокружения. Наиболее хорошо изучено влияние на хламидий ИФН-у. Так, установлено, что он ингибирует деление РТ. Кроме того, на модели мышиной пневмонии удалось показать его участие в индукции цитотоксичности по отношению к зараженным хламидиями клеткам. При этом отмечено, что хламидий сами способны индуцировать биосинтез ИФН-у. В реализации цитотоксической активности принимает участие и лимфотоксин (ФНО-сс). Показана его способность ингибировать рост хламидий. Роль других медиаторов клеточного иммунного ответа при хламидийной инфекции изучена недостаточно.
Важную роль в развитии хламидийной инфекции играет Са2+. Известно, что обработка клеток, инфицированных С. trachomatis, антагонистами кальция приводит к ингибированию трансформации ЭТ в РТ. Кроме того, обнаружено, что слияние лизосом с фагосомами, содержащими хламидий, является Са2+-зависимым процессом.
К нарушению местного иммунитета могут приводить железодефицитные состояния. При недостатке железа уменьшается количество Т-лимфоцитов, нарушается их способность к бласттрансформации и Т- и В-клеточному взаимодействию, выработке ИЛ. Хотя содержание сывороточных Ig не уменьшается, нарушается синтез секреторного компонента IgA в слизистых оболочках, отчего страдает их барьерная функция.
2.5.3.2. Гуморальный иммунитет
Хламидий имеют сложную антигенную структуру, в которой выделяют три основных антигенных комплекса: типоспецифический, видоспецифический и

212 Главам
сероварспецифический. Видоспецифические антигены определяют принадлежность штаммов хламидий к соответствующему виду, типоспецифические антигены позволяют дифференцировать различные серовары хламидий внутри вида. Основными антигенными детерминантами, участвующими во взаимодействии хламидий с иммунной системой организма, являются ЛПС клеточной стенки, а также белки наружного мембранного комплекса, основными из которых является ГБНМ и белок теплового шока.
Термостабильные ЛПС, экранированные на поверхности инфицированной клетки, являются основными родоспецифическими антигенами хламидий. Антигенный эпитоп, определяющий родоспецифичность хламидий, расположен в углеводном участке и представлен олигосахаридом из трех мономеров. В процессе активного размножения хламидий возможен избыточный синтез ЛПС и выделение его в кровоток. Циркулирующие ЛПС способны неспецифически индуцировать продукцию цитокинов, что может приводить к дисбалансу иммунной системы и хронизации процесса.
Предыдущая << 1 .. 118 119 120 121 122 123 < 124 > 125 126 127 128 129 130 .. 250 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed