Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 97

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 91 92 93 94 95 96 < 97 > 98 99 100 101 102 103 .. 212 >> Следующая


Сокращение тканевого кровотока ведет к нарушению обмена, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Помимо того, что при этом накапливается молочная кислота, анаэробный гликолиз дает в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который оказывает неблагоприятное влияние, в первую очередь, на саму систему кровообращения. Он угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем легочная капиллярная кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном pH. По той же причине в тканях отдача кис-

223

лорода кровью облегчается. Если преобладает легочный эффект, ацидоз ведет к тяжелой артериальной и венозной гипоксемии, а если тканевый, то венозная гипоксемия может быть менее выраженной, хотя артериальная сохраняется на прежнем уровне.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше. По той же причине меняется уровень электролитов, и гемодинамика страдает из-за дополнительного нарушения сократимости миокарда.

В оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь в виду, что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2—3 ч. Гиповолемия при сокращении ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, рассмотренный выше. Потеря 30% ОЦК и более вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

2.2.6. Динамика патофизиологических изменений

при геморрагическом шоке

В первой фазе (от момента возникновения кровотечения до первых признаков шока) развивается гиповолемия, сопровождаемая реакционной вазоконстрикцией и снижением перфузии органов и тканей. Именно во время этой фазы нарушается клеточный метаболизм, усиливается ацидоз.

Вторая фаза представляет собой период секвестрации жидкости. Количество жидкости увеличивается как во внеклеточном, так и во внутриклеточном пространстве. Продолжительность этой фазы пропорциональна остроте шока. В эту фазу может развиться острый респираторный дистресс-синдром. Молекулярные основы второй фазы ответной реакции на шок подробно изучены Shires. Он доказал, что в ретенции жидкости играет роль нарушение клеточного транспорта ионов Na вследствие нарушения работы помпы.

Последняя стадия геморрагического шока сопровождается отрицательным водным балансом. То количество жидкости, которое было задержано во время второй фазы, начинает усиленно выводиться почками. Начало этой фазы развивается на 2-4 день от развития шока. Нарушения течения третьей фазы свидетельствует о присоединении осложнений (обычно сепсиса) или декомпенсации хронического заболевания.

224

2.2.7. Дыхательная недостаточность в патогенезе геморрагического шока

Синдром дыхачелыюй недостаточности (ДН) в иностранной ли-

тературе известен как респираторный дистресс-синдром взрослых. Морфологическим проявлением синдрома дыхательной недостаточности при геморрагическом шоке является «шоковое легкое». По мнению ряда авторов, синдром ДН является выраженной реакцией

паренхимы легочной ткани в ответ па местные и системные стимулы.

Истинная распространенность синдрома ДН неизвестна из-за достаточно нечетких диагностических критериев. Однако выявлены факторы, которые при развитии патологического состояния, могут играть ключевую предрасполагающую роль в развитии ДН. Предрасполагающие факторы разделяются на две группы. В основе такого разделения лежат патофизиологические механизмы. Прямыми факторами риска обозначают такие факторы, которые способны непосредственно повреждать легочную ткань (табл. 25). Группа непрямых факторов достаточно разнородна: они включают в себя различные воспалительные и иевоспалительные процессы, представленные ниже.

Таблица 25

Факторы риска развития острого респираторного

дистресс-синдрома

I Прямые факторы I
I Непрямые факторы I

Массивная инфекция
Сепсис (сопровождающийся или нет

Отек легких
гипотензией)

Ингаляция токсических газов
Травматические повреждения костей

Травма легкого
Гиповолемический шок


Острый панкреатит


Реперфузионная терапия


Сердечная недостаточность

Несмотря на гетерогенность причин, вызывающих острый респираторный дистресс-синдром, патологические находки являются универсальными.

Основой патологии легочной паренхимы является острое повреждение альвеоло-капилляриой единицы, морфологическая картина которой сводится к диффузному альвеолярному повреждению, экстравазации виутрисосудистой жидкости. При микроскопическом исследовании обнаруживается фазиость изменений в легких и заключается в последовательной смене экссудативиой, пролиферативной и фибротпческой фаз. Однако сіедует подчеркнуть, что при геморрагическом шоке имеет место только экссуда-тивная фаза, так как развитие других фаз отсрочено по времени.
Предыдущая << 1 .. 91 92 93 94 95 96 < 97 > 98 99 100 101 102 103 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed