Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
206
зано значение для практики оценки содержания ранних высокомолекулярных (X-Y) и поздних низкомолекулярных (D-E, D-dimer) фрагментов ПДФ для диагностики формы и фазы ДВС-синдрома.
Разработанные критерии диагностики ДВС-синдрома, основанные на клинико-гемостазиологической оценке разных фаз и клинических форм его течения, позволили определять критерии дифференциальной диагностики наиболее часто встречающихся видов коагулопатии, не связанных с развитием ДВС-синдрома - таких как ранняя гиперадаптация системы гемостаза, не соответствующая ге-стационному сроку, врожденная коагулопатия и коагулопатия потребления, скрытая тромбофилия. Это позволяет исключить необоснованное применение противотромботических препаратов и тем самым снизить риск ятрогенных осложнений. Применение ингибиторов протеаз и заместительной терапии при коагулопатии потребления позволяет обеспечить индуцированный переход острой и подострой форм ДВС-синдрома (III и II фаз) в относительно компенсированную хроническую форму течения (I фазу). Отмеченные при этом признаки нестабильности гемостаза за счет дисбаланса естественных антитромбинов и остаточных проявлений потенциальной гиперактивности системы гемостаза являются показаниями для противотромботической профилактики повторного прогрессирования ДВС-синдрома.
ДВС-синдром, протекающий в подострой форме (II фаза ДВС-синдрома), характеризуется проявлениями коагулопатии и тромбоцитопатии потребления и тромбоцитопатией. Заместительная терапия и применение поливалентных ингибиторов протеаз и гемоста-тиков на первом этапе лечения больных преследовали цель купировать патологическую тромбинемию и коагулопатию потребления. Восполнение дефицита факторов свертывания крови и их ингибиторов наряду с гемостатическим эффектом позволяли стабилизировать антитромбиновый потенциал крови и тем самым обеспечить условия для полноценной противотромботической терапии ДВС-синдрома. Оптимизация противотромботического эффекта гепарина и безопасности применяемых доз осуществлялась с помощью последовательных постоянных и прерывистых внутривенных ин-фузий гепарина, а затем подкожным его применением.
Подострая форма ДВС-синдрома развивается в результате прогрессирования коагулопатии потребления (II фазы ДВС) у женщин с неразвивающейся беременностью или на фоне заместительной терапии глубокого дефицита компонентов свертывания крови и их ингибиторов (II и III фаз) ДВС у больных, перенесших ПОНРП, с тяжелыми формами эндометрита и сепсиса. Предупреждение риска реализации тромбо-геморрагических осложнений при удалении плодного яйца, санации очага гнойной инфекции, а также при назначении
207
гепарина достигается предварительным купированием коагулопатических нарушений и контролируемой противотромботической профилактикой повторного прогрессирования ДВС-синдрома.
Общими критериями эффективности противотромботической терапии являются снижение содержания маркеров тромбинемии и фибринообразования, стойкое повышение активности антитромбина III. Оценка безопасности купирования ДВС-синдрома при внутривенном режиме введения гепарина основана на определении хронометрических параметров свертывания крови, при подкожном режиме введения малых доз гепарина влияние на хронометрические параметры значительно меньше выражено, умеренная гиперкоагуляция при этом может сохраняться.
Контролируемая противотромботическая терапия у беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести, а также устранение резистентности тромбоцитов к действию антиагрегантов у 30% беременных и относительной гепаринорезистентности, не связанной с дефицитом антитромбиновой активности у 11% беременных, с помощью курсов реополиглюкина и фраксипарина позволяет оптимизировать противотромботическую терапию при гестозе легкой и средней степени. Купирование хронической формы ДВС-синдрома и стабилизация гемостатического потенциала крови позволяет у 87% беременных пролонгировать беременность до 38-39 недель.
При гестозе тяжелой степени эффективное предотвращение прогрессирования подострой формы ДВС-синдрома (II фазы) основано на устранении причины активации гемостаза - досрочном родоразрешении, купировании возможных коагулопатических нарушений свертывания крови в родах и в послеродовом периоде. Противотромботическая терапия в послеродовом периоде является эффективным методом предупреждения повторного прогрессирования тромбогеморрагических осложнений у перенесших гестоз тяжелой степени.
Оценка эффективности биологического действия малых доз гепарина (15 000-20 000 ЕД/сутки) и фраксипарина (150 ICU/кг) у беременных и родильниц с хронической формой ДВС-синдрома, основана на контроле спустя 4-5 часов активности антитромбина III, признаков тромбинемии (TAT), а также сохранности гемостатического потенциала. Признаками гепаринорезистентности в условиях применения не-фракционированного гепарина при хронических формах ДВС-синдрома и скрытой тромбофилии яавляются: нестабильность активности AT III, увеличение маркеров тромбинемии и фибринообразования, чередование проявлений гипо- и гииеркоагуляции.
