Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
204
ляцисй в крови волчаночного антикоагулянта (BA) или латентных формах АФС при наличии антикоагулянтов волчаночного типа (ABT) (Басова Е.П., 1998; СапинаТ.Е., 1998).
В акушерской практике очень часто действие факторов, вызывающих хроническую адаптацию внутрисосудистого свертывания крови, невозможно устранить из-за необходимости пролонгирования беременности до оптимальных сроков родоразрешения. Это во многом определяет тактику ведения беременных с ДВС-синдромом и необходимость противотромботического лечения в этот период.
Для диагностики нарушений гестационной адаптации системы гемостаза при ДВС-синдроме и тромбофилии у женщин с осложненным теченим беременности и родов, гестозом и привычным невынашиванием, рецидивирующими тромбозами и гнойно-септическими заболеваниями, необходимо определение маркеров тромбинемии (TAT) и фибриноообразования (ПДФ, РКМФ). Для определения формы и фазы ДВС необходимо исследование коагуляционного потенциала крови и степени декомпенсации гемостаза (удлинение хронометрических параметров АВР, АЧТВ, «r-rk», ТЭГ, ТВ/РВ степени тромбоцитопении и гипофибриногенемии), т.е. перехода компенсированной I фазы во II и III декомпенсированные фазы. Исследование агрегации тромбоцитов и антитромбиновой активности позволяет прогнозировать резистентность системы гемостаза к противотромботическим препаратам.
Изученные механизмы нарушения компенсаторных систем гемостаза и естественных ингибиторов свертывания крови при подостром и остром течении ДВС-синдрома (II и III фазы) во многом определили роль заместительной терапии при коагулопатии потребления, которая позволяет обеспечить индуцированный переход острой и подострой форм в хроническую форму, относительно компенсированную, течения ДВС-синдрома.
В результате изучения исходных нарушений свертывания крови, прогрессирования и купирования коагулопатических тенденций были разработаны основные показания и условия безопасности применения противотромботических препаратов, методы контроля их эффективности и безопасности в отношении ятрогенных осложнений, способы устранения резистентности системы гемостаза к противотромботическим препаратам, обоснованы режимы профилактического и терапевтического применения гепарина. Доказана роль нарушений антитромбиновой активности развившейся в результате ДВС-синдрома в генезе гепаринорезистентности и значение заместительной терапии для оптимизации действия гепарина в этих условиях.
Практическое применение скрининг-тестов, выявление тромби-Ho- и фибринообразования позволяет оценить эффективность противотромботической терапии при реальной и скрытой тромбофи-
205
лии и ДВС-синдроме. Результаты диагностических и контрольных ис-
следовании позволяют составить алгоритм клинико-гемостазиологи-ческой диагностики нарушений свертывания крови при разных формах ДВС-синдрома, выявить скрытую и реальную тромбофилию и
контролировать коррекцию нарушении свертывания с помощью противотромботической терапии, включая заместительную коррекцию гемостатического и антитромбинового потенциалов крови.
Диагностическими признаками хронической формы (I фазы) ДВС-синдрома является активация тромбиногенеза (TAT более 10x106г/л) или фибринообразования ПДФ (D-E более 2х10"3г/л), умеренное снижение активности AT III (до 88%), гемостатический потенциал крови сохранен, агрегация тромбоцитов повышена - более 60%. Клинические признаки хронической формы ДВС у беременных и родильниц как правило отсутствуют.
Подострая и острая формы (II и III фазы) ДВС могут сопровож-
даться симптомами кровотечения при наличии раневой поверхности в области плацентарной площадки или операционной раны, кровоизлияния, в том числе множественные (спонтанные или в местах инъекций). Гемостазиологические признаки острой и подострой форм ДВС различаются по масштабам тромбоцитопатии, тромбоцитопении и коагулопатии потребления, вплоть до полной несвертываемости крови. Содержание маркеров фибринообразования ПДФ существенно увеличено (более 4OxIO3г/л), причем преобладают ранние высокомолекулярные X-Y фрагменты, содержание TAT максимально увеличено - более 6OxIO6г/л. Подострая форма ДВС сочетает признаки активации гемостаза и начальные проявле-
* 9
ния коагулопатических тенденции - последовательное развитие тромбоцитопатии (снижение агрегации до 15-20%).
Практическая значимость прогностических критериев основана
на клинико-гемостазиологическои диагностике нарушении свертывания крови, вызываемых ДВС-синдромом, при основных формах
4J
акушерских осложнении, нарушающих гестационную адаптацию системы гемостаза и коагулопатию потребления. Профилактичес-
4J
кая направленность мероприятии предупреждения развития и прогрессирования ДВС-синдрома тесно связано с устранением резистентности системы гемостаза к действию противотромботических
4J
препаратов, имеет важное прикладное значение для акушерской практики: диагностические приоритеты современных методов обнаружения ранних признаков ативации тромбоцитов и тромбине-мии с помощью оценки содержания антигепаринового фактора тромбоцитов 4 (PF 4) и неактивного комплекса тромбин-антитромбин III (TAT), позволило использовать их в качестве прогностических тестов концентрации аититромбина III и его активности, оценить диагностику эффективности гепаринотерапии. При этом пока-
