Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
170
гюксия жизненно важных органов. I Ie преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникновении гипоксии, следует особо отметить значение образования тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в сосудистом ложе капиллярно-трофических структур. Об-
ратимыи характер нарушении микроциркуляции существенно зависит от распространенности и дальнейшей эволюции микротромбов.
Важность повреждения капиллярно-трофических структур объясняется тем, что трофическая функция данных структур состоит в обеспечении оптимальной среды для нормального функционирования органов и тканей. Таким образом, нарушения транскапиллярного обмена являются следствием нарастающей блокады микроциркуляции.
С учетом этих изменений становится понятным происхождение органных повреждений при тяжелых формах гестоза. Наибольший интерес представляют изменения в жизненно важных органах. По данным патологоанатомического исследования больных, погибших от эклампсии, одним из наиболее часто повреждаемых органов является печень, в синусоидах которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под фиброзной оболочкой. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии
органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.
При тяжелых формах гестозов нарушается гемостатическая функция почек. Установлено что при эклампсии происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток вплоть до обструкции просвета.
Электронно-микроскопические исследования показывают, что в протоплазме эндотелия наблюдаются вакуолизация и образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом установлена идентичность электронно-плотных участков цитоплазмы новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек; в них наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. В корковом веществе почек также обнаруживаются мелкоклеточные кровоизлияния. Кроме того, присутствие в крови высокомолекулярных полимеров белковой природы может приводить к феномену серозного воспаления, являющемуся основой дальнейших морфологических изменений тканей. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ин-фузия РКМФ и ПДФ даже в условиях гепаринизации вызывает окклюзию почечных гломер) . этими комплексами. Такие нарушения приводят к изменению фильтрации, реабсорбції и и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития кардинальных симптомов нефропатии беременных.
Двусторонний некроз коры почек, осложняющий иногда течение
171
тяжелых форм нефропатии, является классическим морфологическим подтверждением существования синдрома ДВС при данном патологическом процессе.
При морфологическом исследовании легких умерших больных с тяжелой формой гестоза микротромбы в сосудистом русле обнаружены не всеми авторами. Так, отрицается микротромбоз капилляров легкого как характерная морфологическая картина эклампсии беременных и родильниц. Однако результаты сканирования легких свидетельствуют о возможности обструкции капилляров легкого микротромбами.
Теоретические данные о ДВС в значительной мере стимулировали всестороннее исследование микроцикуляции у больных с тяжелыми формами нефропатии. Значительные изменения в них были найдены в микрососудах мозга. Описано частое возникновение тромбоцитарных фибриновых смешанных микротромбов, сочетающихся с паренхиматозными кровоизлияниями в мозговое вещество, инфарктным размягчением мягкой мозговой оболочки и иногда внутрижелудочковым и кровоизлияниями. Эти изменения позволяют объяснить развитие клинических симптомов, характерных для эклампсии: приступов судорог, явлений «менингизма», мозговой комы и внезапную смерть. Отмечено сравнительно частое поражение передней доли гипофиза у больных, умерших от эклампсии. Морфологически в тканях гипофиза обнаруживают тромбоз сосудов, отечность, участки кровоизлияний на периферии железы и другие изменения.
Одной из характерных особенностей изменений плаценты у больных с тяжелыми формами гестоза беременных являются ише-мический, тромботический и склеротический процесс.
Активирование процессов внутрисосудистого свертывания крови, имеющее место при тяжелых формах гестозов при наличии ин-тервиллезного пространства огромной площади (11-15 м2), очень сложной конфигурации, малого объема (150 см3), а также прерывистого кровотока в пространстве, покрытом активно функционирующим синцитиотрофобластом, служит основной причиной интер-виллезного тромбоза.
Фибриноидный материал происходит из тромбов, образующихся в материнском кровотоке. Синцитиотрофобласт при этом играет роль сосудистого эндотелия; в месте малейшего повреждения целости синцитиотрофобласта происходит тромбирование. Клетки син-тициотрофобласта отличаются от клеток сосудистого эндотелия отсутствием активатора профибринолиза, что затрудняет лизис тромбов. Тромбоз может происходить и при неповрежденном синтицио-трофобласте в результате гиперкоагуляции и стаза крови. При этом в синцитиотрофобласте наступают вторичные ишемические дегене-
