Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Траіісфуиіонная, тмеснііелміая icpainiu
(СЗП)
Плод
Плод
пежіппесносоосії
ЖІПІІССПОСООЄІІ
Дистресс
плода
Госпитализации Влагалищное исследование Ожидание
спонтанных родов
Предлсжанне исключено
Амниоюмня Инфчіїїя океш omnia
Прсдлежанис но пнерждено
Кесарево сечение
Роды через ееіесі ненные
> pO.tOHbie HVlII
Рис. 37. Алгоритм диагностики преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты
падание большого количества тромбопластина из пораженного участка в материнский кровоток. Дальнейший ход событий представлен на рисунке 37. Результатом является быстрое потребление фибриногена и тромбоцитов. Растет концентрация в крови продуктов деградации фибрина, повышается риск кровотечения, так как идет потребление факторов свертывания, удлиняются тромбиновое время, протромби-новое время, а также АЧТВ. С другой стороны, продолжающееся кровотечение также приводит к дефициту факторов свертывания. Как указывалось ранее, уровень фибриногена является наиболее приемле-
166
мым показателем тяжести состояния. Во время беременности в норме происходит повышение концентрации фибриногена по сравнению с исходным состоянием. Для третьего триместра характерна концентрация 450 мг/дл. При снижении этого показателя ниже 300 мг/дл, при наличии или отсутствии выраженных нарушений свертывания следует задуматься о переливании свежезамороженной плазмы. При снижении показателя ниже 150 мг/дл необходимо начать агрессивную терапию и незамедлительно решить вопрос о родоразрешении.
Рождение плода и последа блокирует цикл свертывания, фибринолиза и потребление факторов свертывания. После родов концентрация фибриногена повышается достаточно быстро по сравнению с количеством тромбоцитов. Для выполнения операции необходимо оценить концентрацию фибриногена в плазме: при концентрации менее 100 мг/дл необходимо немедленно перелить 4-6 объемов свежезамороженной плазмы (содержащей примерно 1 г фибриногена) до операции. В этой ситуации необходимо ввести 2 объема клеточной фракции крови. Аналогично, при количестве тромбоцитов у матери менее 20000 и очевидных признаках коагулопатии, необходимо введение 1-2 упаковок тромбоцитарной массы до операции. Во всех тяжелых случаях во время проведения операции следует вводить несколько объемов свежезамороженной плазмы (300 мг фибриногена на 1 объем) или тромбоцитов (8000 тромбоцитов /мм3 на 1 объем).
Почки наиболее чувствительны к гипоперфузии, гипоксии и внутрисосудистому свертыванию. Первыми признаками поражения почек является олигурия, повышение в крови азота мочевины и креатинина. Острый тубулярный некроз обычно проявляется поздно в виде геморрагии, и обычно обратим. Необходимо также тщательно следить за концентрацией натрия и калия в крови. Некроз коркового слоя почек, наоборот, проявляет себя достаточно рано и характеризуется анурией, а иногда может привести и к смертельному исходу. Некроз коркового слоя часто возникает именно во время беременности, и он обычно сопровождается коагулопатией при септических абортах и отслойке плаценты. При неполном некрозе возможно частичное восстановление функции почек. К сожалению, почечная недостаточность имеет свойство напоминать о себе не раз в Дальнейшем в течение жизни. Интенсивное введение жидкостей и крови, корригирующее развивающийся шок, устранение причин развившейся коагулопатии значительно улучшает прогноз.
Ряд других органов также чувствительны к гиповолемическому Шоку и внутрисосудистому свертыванию. Желудочно-кишечные кровотечения могут возникать в результате повышенной секреции кислоты и изъязвления слизистой. В данном случае в профилактических целях возможно использование Н2-блокаторов. При выраженных кровотечениях отмечаются и нарушения со стороны печени.
167
Значительное поражение внутренних органов предрасполагает больную к развитию сепсиса.
3. Гестоз и ДВС-синдром
Гестоз, или поздний токсикоз беременных, является одной из актуальных проблем акушерства, прежде всего - из-за чрезвычайной распространенности данной патологии в нашей стране. По данным некоторых авторов частота гестоза колеблется от 1,5 до 23,2% случаев. При этом многие исследователи отмечают отсутствие тенденции к снижению частоты гестоза за последние несколько десятилетий. Летальность от эклампсии составляет от 5,7 до 13,4%.
Этиология гестозов все еще остается неизвестной. Однако представления о патогенезе его существенно расширились за последние годы. Во многом этому способствовало изучение роли нарушений гемостаза при данном патологическом процессе. Это касается эндотелиальных повреждений, предшествующих коагуляционным нарушениям и инициирующих их, изменений функций тромбоцитов, изменений метаболизма липидов; а также иммунологических и генетических факторов. Среди последних следует особое внимание обратить на достаточно высокую частоту генетических форм тромбофилии, особенно мутацию С677Т метилентетрагидрофолатредуктазы, провоцирующих нарушения сосудистой стенки, тромбозы и гестозы. Среди других генетических дефектов следует отметить мутацию фактора V Leiden, которая также сопровождается дисфункцией эндотелия, состоянием резистентности к активированному протеину С (естественному антикоагулянту) и, как следствие, тромбозами и довольно часто гестозами.
