Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Важной характеристикой тромбоцитарных реакций при развитии тромбоцитопатических тенденций в большинстве исследований двойной тромбоз л астограммы PRP и РРР, при этом были получены уменьшение амплитуды ТЭГ в обоих образцах плазмы, что свидетельствовало о глубокой тромбоцитопатии потребления со снижением коагулянтной активности тромбоцитов. Кроме того, двойная тромбоэластография с определением коагулянтной активности тромбоцитов явилась дополнительным тестом оценки тромбоцитар-ной функции в условиях тромбоцитопении из-за технических ограничений исследования агрегации тромбоцитов на приборе агрегометре. При проведении повторных анализов использование тестов двойной тромбоэластографии стало еще более значимым из-за прогресси-рования тромбоцитопатии и невозможности объективно оценить участие тромбоцитов в свертывании крови традиционными методами исследования.
Таким образом, у женщин, перенесших ПОНРП, имеет место развитие острой и подострой формы ДВС-синдрома с начальными признаками коагулопатии и тромбоцитопатии потребления в условиях потенциальной гиперактивности системы гемостаза с явлениями прогрессирования тромбинемии и патологического внутрисосудистого свертывания крови.
В динамике обследования учитывалось возможное влияние на систему гемостаза активирующих тканевых факторов плаценты в начале обследования и в процессе прогрессирующих проявлений ПОНРП, влияние гемотрансфузии и заместительной терапии дефекта гемостаза, влияние других медикаментозных компонентов лечения. Важными этапами гемостазиологического обследования было объективное дифференцирование отдельных фаз течения ДВС-синдрома в динамике и выбор наиболее информативных тес-
160
тов оценки острой, подострой и хронических фаз активации внутрисосудистого свертывания крови, развития коагулопатических тенденций и эффективности купирования коагулопатии потребления. Прогрессирующая декомпенсация гемостатической функции крови в результате внутрисосудистого потребления компонентов свертывания крови и их ингибиторов (И и III фазы) острого и подострого течения ДВС-синдрома являются показаниями для заместительной коррекции гемостатического и антитромбииового потенциалов крови перед назначением противотромботической терапии. Кроме этого особое внимание обращали на выявление признаков потенциальной гиперактивности системы гемостаза, маркеров внутрисосудистого свертывания крови в условиях прогрессирующего дефицита плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопатии и тромбо-цитопении потребления или остаточных проявлений потенциальной гиперактивности системы гемостаза после купирования коагулопатии потребления. Противопоказанием для назначения гепарина с целью предупреждения повторного прогрессирования ДВС на этом этапе ведения больных, даже в малых дозах для предупреждения
дальнейшей активации свертывания крови явились признаки активации и прогрессирования коагулопатических и тромбоцитопати-
ческих тенденции.
Контрольные исследования в этот период свидетельствовали о более высокой эффективности заместительной терапии свежезамороженной плазмой в комплексе с ингибиторами протеаз по сравнению с гемотрансфузией в период развития кровотечения. Несомненно включение в комплекс мероприятий ингибиторов протеаз позволяет прервать замкнутый порочный круг коагулопатии потребления.
В период проведения заместительной терапии активность AT III (естественного антикоагулянта крови) увеличилась, но оставалась на 12-27% ниже нормативных показателей, что является закономерным эффектом заместительной терапии и показанием для назначения противотромботической терапии, как более эффективного мероприятия (по сравнению с ингибиторами протеаз) устранения остаточных явлений тромбинемии. Признаки тромбоцитопатии и тромбоцитопении сохранялись. Этим также объясняется нестабильность гемостатических реакций, наряду с нестабильностью свертывания крови, развившейся в результате продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови, что подтверждается 2,5 кратным увеличением содержания ранних фрагментов ПДФ, и увеличения TAT в крови до 13-27x10 6г/л. Как указывалось ранее, при подострых (острых) формах ДВС-синдрома для предотвращения Дальнейшего прогрессирования тромбинемии и фибринообразова-ния необходимо использовать поливалентные ингибиторы протеаз и гемостатические препараты - в качестве меры устранения тром-
6578
161
бинсмии и коагулопатии - контрикал в разовой дозе 80 000-100 000 ЕД, затем по 20 000 ЕД/час, трасамчу 5% раствор в/в по 500-1000 (2000) мг, перед началом заместительной терапии, затем по 250-500 мг в/в, в/м. Для устранения коагулопатии при индуцированном переходе декомпенсированных II и III фаз ДВС в относительно компенсированную I фазу необходимо переливать свежезамороженную плазму не менее 200,0-400,0 мл (500,0-600,0 мл) до 10 мл/кг под контролем за показателями гемостатического потенциала крови. При отсутствии геморрагических проявлений и гемостазиологическом подтверждении купирования коагулопатии начальные дозы гепарина более эффективно и безопасно вводить инфузионно по 500-1000 ЕД/час, затем в 1-2 сутки - внутривенно прерывисто по 2500-5000 ЕД через 4 часа с последующим переходом к подкожному введению 15 000-20 000 ЕД/сутки. Повторное введение свежезамороженной плазмы для оптимизации действия гепарина (150,0-200,0 мл), для профилактики гепаринорезистентности и геморрагии необходимо при уменьшении активности AT III менее 54-77%.
