Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
1 2 3 ^
Рис. 29. Проба переноса по Ra by при ДВС
1. больная; 2. донор; 3. r+k (смеси)=2
1 2 3
Рис. 30. Проба переноса по Raby на агрегометре
(положительная) при ДВС
143
наблюдается скрытая гиперагрегация тромбоцитов. Под этим подразумевается состояние гииоагрегации тромбоцитов, которое маскирует гиперагрегацию, т.е. наличие в повышенном количестве стимуляторов агрегации (в том числе АДФ, адреналина, фактора 4 тромбоцитов и тромбина). Действие этих стимуляторов агрегации в плазме крови не может проявиться ввиду того, что под влиянием предшествующего мощного воздействия этих активаторов тромбоциты оказываются измененными.
Действие стимуляторов агрегации проявляется сразу же после того, как к исследуемым пробам добавляют нормальные тромбоциты.
Практически при соотношении ТмЛ (% максимальной агрегации в смеси плазмы донора и больной): ТмА (% максимальной агрегации в плазме донора) 1,4 фиксируется потенциальная агрегация тромбоцитов. Это имеет крайне важное практическое значение, поскольку при явлениях потенциальной гиперкоагуляции и гиперагрегации подтверждается наличие именно коагулопатии и тромбоцито-патии потребления и может быть намечена стратегия лечения заболевания.
В фазе коагулопатии и тромбоцитопатии потребления определяется также резкое падение содержания и активности антитромбина III, плазминогена, уровень ПДФ превышает 300 мкг/мл при норме до 2 мкг/мл. Все это свидетельствует о масштабах микросвертывания, блокады микроциркуляции и повреждения жизненно важ: ных органов.
В настоящее время имеются указания на ингибиторное влияние ПДФ на сократительную деятельность матки. Это позволяет предполагать взаимосвязь между выраженностью синдрома ДВС и гипотонией матки, нередко возникающей при эмболии околоплодными водами.
Особенно важно подчеркнуть, что прогрессирование синдрома ДВС до возникновения коагулопатии и тромбоцитопатии потребления предшествует геморрагическому диатезу. Это прямо указывает на то, что генез кровотечений и кровоточивости при ЭОВ обусловлен синдромом ДВС.
Причиной универсальной кровоточивости и массивных кровотечений может стать и чрезмерная активация фибринолитического звена системы гемостаза, в результате чего лизируются не только возникающие внутрисосудистые свертки фибрина, но и циркулирующие факторы свертывания.
Таким образом, при эмболии околоплодными водами изменения в системе гемостаза претерпевают определенные фазовые изменения.
Последовательно возникают тромбофилическое состояние, гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов, далее - коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
144
В I фазе синдрома ДВС у больных с ЭОВ происходит массивное внутрисосудистое тромбообразование, во II и III фазах имеет место кровоточивость или явное кровотечение при наличии агрегатов тромбоцитов и микросвертков фибрина в обширных участках микроциркуляции.
Эффективность лечения ЭОВ во многом зависит от раннего начала и комплексного его характера. Оно должно основываться на тщательном учете данных клинико-лабораторного обследования и мониторного контроля за основными функциями организма больной.
К числу параметров, подлежащих мониторному контролю у больных с ЭОВ, относится определение артериального и центрального венозного давления, почасового диуреза, гематокрита, гемоглобина, основных показателей гемостаза, объема циркулирующей крови (ОЦК), минутного объема крови (МОК), общего периферического сопротивления, градиента кислорода, кислотно-основного состояния крови.
Ранняя терапия ЭОВ заключается в борьбе с дыхательной недостаточностью, купировании шоковых явлений, предупреждении и лечении геморрагических осложнений, а иначе говоря, ставит три основных цели:
1) оксигенация;
2) поддержание сердечного выброса и АД;
3) борьба с коагулопатией.
В настоящее время не вызывает сомнения необходимость использования в комплексе мер по борьбе с дыхательной недостаточностью оксигенотерапии, детального исследования в динамике газового состава крови, кислотно-основного состояния с одновременным решением вопроса об интубации больных и переводе их на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе.
Показанием к интубации являются: 1) снижение жизненной емкости легких (менее 15 мл/кг); 2) снижение силы вдоха (ниже 25 мм рт.ст.); 3) снижение парциального давления кислорода (менее 70 мм рт. ст.) при дыхании через маску с кислородом; 4) повышение градиента напряжения кислорода альвеола - артериола (более 350 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом); 5) увеличение вентиляции мертвого пространства.
Кислород подается в больших количествах с одновременным началом сердечно-легочных реанимационных мероприятий. Оптимизация сердечной преднагрузки достигается путем быстрой кристал-лоидной инфузии с последующим введением допамина (2-20 мг/кг/ мин), если гипотензия сохраняется. С целью контроля гемодинамики в последние годы производят катетеризацию легочной артерии. Кро-
145
ме контроля гемодинамики, это дает возможность исследовать артериальную кровь из легочной артерии на предмет наличия чешуйчатых клеток и других частиц околоплодных вод с целью верификации диагноза ЭОВ.
