Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
HS-
ге п аран - сул ьфат
ICAM-1,2-
молекулы интерцеллюлярной адгезии 1,2
IGF-
инсулиноподобный фактор роста
IL-I-
интерлейкин-1
INR (MHO) -
международное нормализованное отношение
IP3-
инозитол трифосфат
MAC-
мембран-атакующий комплекс
MTHFR-
метилентетрагидрофолатредуктаза
NOS-
NO-синтетаза
PAF(OAT)-
фактор активации тромбоцитов
PAI-I-
ингибитор активатора плазминогена-1
PC-
протеин С
PCI-
ингибитор протеина С
PDEGF -
Щ ъ -
тромбоцитарный фактор роста эндотелия
PDGF-
тромбоцитарный фактор роста
11
PECAM-I-
молекула адгезии тромбоцитов
и эндотелиоцитов 1
PF4-
пластиночный фактор 4
PGI 2-
простациклин
PIG-A -
фосфатидилинозитолгликан класса А
PIP2-
фосфатидилинозитол 4,5-бифосфат
PIVKA -
протеины, индуцируемые
антагонистами витамина К
PKC-
протеинкиназа С
PLC-
фосфолипаза С
POF-
пентоксифиллин
PS-
протеин S
PSGL-
L-селектин
PT (ПВ) -
протромбиновое время
SIRS, CCBO -
синдром системного воспалительного ответа
SPS-
синдром липких тромбоцитов
максимальная амплитуда тромбоэластограммы
TAFI-
активируемый тромбином
ингибитор фибринолиза
TG-
триглицериды
THF-
тетрагидрофолат
TNF-a -
тумор-некротический фактор a
TFPI-
ингибитор внешнего пути свертывания
TR-
тромбиновый рецептор
TxA2-
тромбоксан А2
t-PA-
тканевой активатор плазминогена
u-PA-
активатор плазминогена урокиназного типа
VEGF-
сосудистый эндотелиальный фактор роста
Vipm -
фактор V, инактивированный плазмииом
vWF (ФВ) -
фактор фон Виллебранда
Глава I
История развития учения о ДВС-синдроме
История открытия и изучения общебиологического и общепатологического неспецифического синдрома внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) насчитывает четыре десятилетия. Однако о феномене внутрисосудистого свертывания, сопровождающимся массивным кровотечением известно уже несколько веков. Одно из первых описаний ДВС-синдрома принадлежит выдающемуся представителю восточной медицины Зайнуддину-Абу Ибрахиму Гургони, которое он приводит в своеобразной медицинской энциклопедии, написанной в 1110 году. Не согласившись с существовавшими до него взглядами, автор объясняет механизм отравления змеиными ядами не тем, что «природа этих ядов холодная или горячая», а тем, что «люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, после чего из всех отверстий начинает течь жидкая кровь... Яд, убивающий в более продолжительные сроки, вызывает в месте укуса онемение и частичное свертывание крови».
В этой работе приводится достаточно правильная интерпретация факта: сначала в сосудах происходит распространенное свертывание крови, а затем разворачивается кровотечение.
Правильность этой концепции получила подтверждение только в начале XX века, когда было детально изучено коагулирующее и гемолитическое действие змеиных ядов.
Экспериментальные работы по ДВС-синдрому уходят корнями в прошлый век. Так, в 1834 г. Н.М. de Blainville воспроизвел и правильно истолковал диссеминированное свертывание крови, развивающееся после внутривенного введения растертой ткани мозга. В 1886 г. LC.Wooldridge медленной инфузией тканевого тромбопластина воспроизвел в эксперименте обе фазы ДВС-синдрома - диссеминированное свертывание крови и последующую гипокоагуляцию. В 1912 г. T.R.Fraser, J.A.Gunn впервые детально изучили этот процесс при отравлении змеиным ядом, правильно связав фазу гипокоагуляции с ее дефибринированием. И, наконец, в 1948 г. индийские исследователи M.L.Ahuja, A.G. Brooks впервые показали, что определенные разновидности ДВС-синдрома предотвращаются предварительным или
13
очень ранним введением гепарина. Экспериментальные данные о роли акушерской патологии были получены J. В. De Lee (1901), кото-
KJ 9J)
рыи описывая случаи смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил ее состоянием временной гемофилии. В 1919 г. G. Obata воспроизвел в эксперименте тромботические и геморрагические явления при внут-
KJ
ривеннои инъекции экстрактов плаценты.
В начале 50-х годов ДВС-синдром стал рассматриваться как общебиологическая проблема. Большой вклад в развитие учения о ДВС-синдроме внесли D. McKay и Ch.L. Schneider. Они предложили термин «синдром фибринирования» как патоморфологическую основу дальнейшего развития тромботических и геморрагических про-
KJ KJ KJ
KJ
явлении при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами и эклампсии. D.McKay разработал одно из наиболее удачных определений ДВС-синдрома: «...диссеминированное внутрисосудистое свертывание охватывает намного больше, чем просто формирование тромба или эмбола в микроциркуляторном русле. Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, оно прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венулах различных органов. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот про-
