Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Основными признаками возникновения острой формы синдрома ДВС при эмболии околоплодными водами являются сердечнососудистая недостаточность, шок, гипоксия, а также прямое тром-бопластическое влияние околоплодных вод на систему гемостаза.
Таким образом, ЭОВ является важной, угрожающей жизни патологией, где ведущее значение в патогенезе придается развитию ДВС-синдрома, который не только резко осложнят состояние женщины, но и замыкает «порочный круг».
1.1. Патофизиология нарушений гемостаза при эмболии околоплодными водами
Амниотическая жидкость содержит большое количество клеточного материала, включая сыровидную смазку, слущенные эпителиальные клетки, выделения плода. Прокоагулянтная активность
XJ KJ
околоплодных вод, прежде всего за счет липиднои и клеточной составляющих, повышается с увеличением срока беременности, достигая максимума к моменту родов. В большинстве случаев, истинные механизмы, а также место проникновения околоплодных вод в материнский кровоток, остаются невыясненными. Пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери обычно удается установить лишь при тщательной аутопсии. Наиболее часто входными воротами являются плацентарная площадка, что бывает при разрыве
матки, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и в тех случаях, когда при кесаре-
139
вом сечении разрез проходит по общему краевому синусу плаценты. Разрыв эндоцервикальных вен в условиях преждевременного или раннего излития околоплодных вод и дискоординированной родовой деятельности может стать фактором повышенного риска эмбо-лизации. Воротами, через которые околоплодные воды поступают в венозные синусы, могут быть разрывы оболочек или плаценты. Околоплодные воды могут проникать через разрывы оболочек в области края плаценты и пролабированием жидкости в материнские сосуды или поврежденные вены в области задней стенки влагалища. Также околоплодные воды могут проникнуть через дефект околоплодных оболочек, если этот дефект расположен в непосредственной близости от материнских венозных сосудов. Обычным местом проникновения считается место прикрепления плаценты или нижняя часть матки с шейкой. Возможно, что цервикальные вены, открытые во время родов, также являются воротами для околоплодных вод, так как головка плода обтурирует цервикальный канал, блокируя дренаж и вызывая ретроградное повышение давления. Повышение давления приводит к проникновению околоплодных вод в открытые цервикальные вены, а через них - в материнский кровоток. Также ясно, что околоплодные воды могут проникнуть в кровоток и через разрывы матки, через место ненормального прикрепления плаценты или во время преждевременной отслойки плаценты. Если околоплодные воды поступают в кровоток вместе с ме-конием, то ДВС-синдром протекает более интенсивно.
Как только околоплодные воды поступают в кровоток, происходит активация прокоагулянтной системы, что ведет к распространенному Д ВС-синдрому. Активация коагуляционной системы, присутствие сыровидной смазки и выделений плода в крови, ведет к эм-болизации легких. Как было указано выше, этот процесс осложняется, если в составе околоплодных вод присутствует меконий.
Согласно последним данным, амниотическая жидкость обладает не только тромбопластиновой активностью и тем самым способствует развитию ДВС через активацию внешнего TF-опосредован-ного пути, но и прямо активирует фактор X, что, возможно, объясняет чрезвычайно быструю смену фаз ДВС, коагулопатию потребления и характерную для ЭОВ гипофибриногенемию.
Распространенное микрофибринирование обширного микро-циркуляторного русла в жизненно важных органах усугубляет неадекватную капиллярную перфузию, тканевую гипоксию и состояние шока, чрезмерное как по темпу, так и по масштабам расходования факторов свертывания крови. Резкое отставание синтеза новых факторов над их потреблением вызывает острую гипокоагуляцию.
Нарушению способности крови к свертыванию содействует также значительное повышение содержания ПДФ в крови, образую-
140
щихся в ответ на внутрисосудистое свертывание крови в процессе репаративного фибринолиза. В высоких концентрациях ПДФ способны нарушать последовательность полимеризации фибринового сгустка, оказывать антитромбиновое действие и подавлять агрега-ционно-адгезивные свойства тромбоцитов. При наличии открытой раневой поверхности (после родоразрешения через естественные родовые пути или после операции кесарева сечения) синдром ДВС, коагулопатия и тромбоцитопатия потребления могут стать основными причинами массивного кровотечения, шока и гибели больной.
При патологоанатомическом вскрытии больных, умерших от эмболии околоплодными водами, обычно обнаруживают расширение правого желудочка сердца, отек легких, альвеолярные кровоизлияния и мелкую эмболию плотными частицами околоплодных вод. Гистологически эмболы представляют собой чешуйки эпителия кожи плода, эмбриональные пушковые волосы, жировые составные части и первородную смазку, меконий и слизистые вещества из желудочно-кишечного тракта плода.
