Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 56

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 212 >> Следующая


Лабораторные данные часто свидетельствуют о тромбоцитопе-нии, повышенном уровне ПДФ и Д-димера, гипофибриногенемии.

4.2. Хроническое локализованное внутрисосудистое свертывание

ХЛВС - длительное внутрисосудистое свертывание в пределах одного органа и участка микроциркуляторного русла, возникающее спонтанно или ятрогенно. Лабораторные изменения показателей свертывающей системе крови такие же как и при хроническом ДВС-синдроме.

ХЛВС развивается при гломерулонефрите, хроническом отторжении пересаженной почки, при нормально протекающей беременности. Несмотря на то, что нормально протекающая беременность в сегодняшнем представлении является пограничным состоянием

5*

131

между нормой и патологией, отмечено развитие XJIBC в плаценте. Депозиция фибриновых сгустков отмечается в материнской части сосудистого русла плаценты. Такое расположение фибриновых сгустков называют фибриновым слоем Nitabuch. Незначительные отложения обнаруживаются и в подсинцитиальном слое ворсин и в их глии. По мере увеличения плаценты, числа ворсин, увеличивается и площадь внутрисосудистого свертывания. Это подтверждается тем фактом, что при нормальной беременности прогрессивно увеличивается содержание растворимого фибрина, ПДФ, также прогрессивно увеличивается индекс адгезивности тромбоцитов.

Развитие ХЛВС при нормальной беременности имеет важное физиологическое значение.

Глава Vl I

Особенности патогенеза и течения ДВС-синдрома при различных патологических состояниях в акушерской практике

В акушерстве ДВС является важным звеном патогенеза многих патологических состояний и экстрагенитальных заболеваний, сопутствующих беременности. Во многом это связано с тем, что беременность, роды и осложнения послеродового периода создают предпосылки активации системы гемостаза и преморбидный фон тром-богеморрагических осложнений.

Даже неосложненное течение гестационного процесса сопровождается увеличением коагуляционного потенциала крови вследствие развития фетоплацентарного комплекса, гормональных, ге-модинамических и гиперволемических изменений. Однако отличительной особенностью физиологического течения гестационного процесса является то, что гиперкоагуляция не сопровождается патологическим внутрисосудистым свертыванием крови и тромбооб-

KJ

разованием с нарушением микроциркуляции и коагулопатиеи потребления. Тем не менее, адаптивные изменения системы гемостаза создают определенную готовность к реализации соответствующих этапов внутрисосудистого свертывания крови.

Представления о пусковых факторах тромбогенеза основаны на

KJ KJ

вторичной роли изменении гемостатического потенциала крови и ингибиторов свертывания по отношению к осложнениям гестационного процесса, патологии фетоплацентарного комплекса и наличия экстрагенитальных заболеваний в период беременности. Тем не менее, патологическое свертывание крови, в свою очередь, может приводить к усугублению течения основного заболевания и беременности, развитию тяжелых форм акушерских осложнений тром-богеморрагического характера.

Если же, помимо традиционных триггеров ДВС в акушерстве (попадание в кровоток тканевого тромбопластина, околоплодных вод, продуктов распада тканей, повреждение эндотелия в результате Циркуляции иммунных комплексов, бактериальных и вирусных ин-

133

фекций и пр.), имеет место генетически обусловленная тромбофи-лия или приобретенная (АФС), прогноз намного ухудшается, а риск реализации нарушений гемостаза в виде тромбогеморрагических осложнений близок к 100%.

В акушерстве представлены почти все основные нарушения свертывания крови, характерные для той или иной формы ДВС-синдрома.

Наиболее распространенными являются хронические формы ДВС-синдрома, которые развиваются при гестозах, эндометрите, мастите, плацентарной недостаточности.

Подострые формы ДВС-синдрома чаще имеют место при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, при декомпенсированных пороках сердца и других экстрагенитальных заболеваниях.

Острые формы ДВС чаще развиваются в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, септического шока и шока любой другой этиологии, а также посттрансфузионных осложнений.

1. Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) является одной из наиболее опасных причин шока и выраженных нарушений гемостаза в акушерской практике Классически она характеризуется гипоксией, гипотензией и коагулопатией.

Еще в 1893 году Schmorl обнаружил в легких погибших женщин клетки трофобласта. Согласно его предположению, эти клетки попадают в сердце, затем в легкие, где и осаждаются в капиллярах малого круга кровобращения. В России U.E. Касьянов (1896) обнаружил аналогичные изменения при патологоанатомическом исследовании трупов рожениц. Впервые ЭОВ была описана J.R.Meyer в 1926 г., когда он при вскрытии обнаружил органические вещества плодового происхождения в сосудах легких у внезапно умершей во время родов молодой женщины. В 1941 г. P.E.Sterner и C.C.Lushbaugh обобщили 8 случаев смерти от эмболии околоплодными водами и выделили заболевание как самостоятельную нозологическую единицу
Предыдущая << 1 .. 50 51 52 53 54 55 < 56 > 57 58 59 60 61 62 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed