Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 55

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 49 50 51 52 53 54 < 55 > 56 57 58 59 60 61 .. 212 >> Следующая


3. Фазность течения ДВС-синдрома

Любая форма ДВС-синдрома имеет фазное течение. Отличие их друг от друга состоит прежде всего в преобладании той или иной фазы. В первой фазе - компенсированной активации гемостатичес-кой системы как правило клинических симптомов и признаков потребления компонентов системы гемостаза не обнаруживается. АЧТВ, ТВ, ПВ, количество тромбоцитов в пределах нормы. Уровни маркеров активации и энзим-ингибиторных комплексов, имеющие однозначную трактовку, повышаются (Fl+2, TAT). Отмечается незначительное снижение уровней ATIII. Таким образом, тесты демонстрируют активацию коагуляции.

Вторая фаза ДВС в новой классификации, фаза декомпенсиро-ванной активации системы гемостаза, соответствует подострой форме клинического течения ДВС-синдрома. Главными признаками этой фазы являются начальные проявления коагулопатии и тромбоцитопатии потребления. В акушерстве эта фаза ДВС может встречаться при гестозах тяжелой степени, неразвивающейся беременности, сепсисе и септическом шоке. Важной особенностью этой фазы является нестабильность гемостаза и возможность спровоцировать геморрагические осложнения, к примеру, хирургическим

5 —

129

вмешательством без соответствующей подготовки системы гемостаза. Вторая фаза характеризуется кровотечением из раневых поверхностей и мест пункций вен, а также снижением функций органов (почек, легких, печени). При лабораторном исследовании выявляется постоянное снижение количества тромбоцитов и факторов коагуляции, постоянное повышение маркеров активации гемостаза и тромбофилии, в том числе и энзим-ингибиторных комплексов. Пролонгируется АЧТВ и ПВ. Тромбиновое время обычно остается в пределах нормы. Концентрация ATIII постоянно снижается. Отмечается явное повышение уровней F1+2, ТАТ, ПДФФ, Д-димера, РКМФ. Развернутый ДВС-синдром (по новой классификации) во многом соответствует острой форме ДВС-синдрома, для которой характерна глубокая декомпенсация (срыв) системы гемостаза, сопровождающаяся массивными множественными геморрагиями разной локализации наравне с мультиорганной недостаточностью. В акушерстве эта фаза возможна при переходе II фазы ДВС в III при гестозе, осложнившемся преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, септическом шоке. Самостоятельное развитие острой фазы ДВС возможно в результате эмболии околоплодными водами, при отслойке предлежащей плаценты и шоках разной этиологии, сопровождающихся выраженной активацией системы гемостаза без предшествующих I и II фаз ДВС. При лабораторных исследованиях выявляется явная экспрессия потребления гемостатических компонентов. Значительно пролонгируется ПВ, ТВ и АЧТВ, возможно полное несвертывание исследуемой крови. Количество тромбоцитов уменьшается до 40% от исходного уровня. Уровни фибриногена, AT и факторов коагуляции снижаются до 50% от исходных показателей. Отмечается резко выраженное повышение F1+2, ТАТ, ПДФФ, РКМФ и Д-димера.

Термин «коагулопатия потребления» чаще используется для описания кровотечения, которое может возникнуть в процессе ДВС как результат потребления тромбоцитов, факторов коагуляции и ингибиторов. Коагулопатия потребления не всегда присутствует у пациентов с ДВС, так как формирование микросгустков может происходить и без коагулопатии потребления. Поскольку при ДВС происходит и активация фибринолиза, то это усугубляет геморрагическую тенденцию. Конечно, активация фибринолиза (за исключением некоторых случаев) является вторичной по отношению к внутрисосудистому свертыванию. Так как механизм первичного фибринолиза, ведущего к геморрагическому диатезу, отличается от вторичного фибринолиза, осложняющего внутрисосудистое свертывание, первичный фибринолиз следует исключать при диагностике ДВС. Деградацию фибриногена иод действием энзимов, таких как эластаза, также нельзя относить к ДВС, так как эластаза не вы-

130

зывает активацию коагуляции, хотя при этом могут возникнуть проявления в виде геморрагического диатеза. В табл. 15 представлены основные принципы дифференциального диагноза ДВС с другими патологическими состояниями, которые могут иметь схожие клинические и/или лабораторные проявления.

4. Понятие о локализованном внутрисосудистом свертывании

4.1. Острое локализованное внутрисосудистое свертывание

Термин ОЛВС используется для обозначения внутрисосудистого свертывания в сосудах отдельных органов и не выходящего за пределы микроциркуляторного русла этого органа. Это существенная разница в биологических и клинических явлениях по сравнению с диссе-минированным внутрисосудистым свертыванием.

ОЛВС определяется только при патологоанатомических исследованиях. Ишемические нарушения обнаруживаются только в одном органе. У таких пациентов может развиться геморрагический диатез, как проявление коагулопатии потребления, но не бывает шока, проявлений острой почечной недостаточности, судорог, комы. Также нет явлений капиллярного тромбоза легких, ЖКТ, почек, мозга, печени. ОЛВС развивается чаще при синдроме Казабах-Мерритт, острого отторжения почечного трансплантата, синдроме задержки мертвого плода. Как можно подумать, ОЛВС развивается соответственно в гемангиоме, почке и плаценте.
Предыдущая << 1 .. 49 50 51 52 53 54 < 55 > 56 57 58 59 60 61 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed