Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
При световой микроскопии и традиционной окраске большинство тромбов представляют собой относительно гомогенную коралловидную сеть розовато-пурпурного цвета, в ячейках которой находятся в
112
смешанном виде эритроциты и фибрин. На разрезе она имеет вид отдельных слоев, колонн, неправильных масс, образована полностью или частично дегранулированными тромбоцитами, к которым плотно прикреплены нити фибрина. На границах между тромбощ !тарными и эрит-роцитарными тромбами можно видеть лейкоциты.
Количество тромбоцитов в тромбе зависит от скорости кровотока. Чем больше эта скорость, тем выше содержание тромбоцитов по сравнению с эритроцитами. Поэтому в артериальном русле формируются тромбы с преобладанием тромбоцитов, а в венозном - с преобладанием эритроцитов.
При электронной микроскопии сплавленные массы тромба, видимые при световой микроскопии, состоят из тесно спрессованных тромбоцитов, которые могут отстоять друг от друга на 20 нм. Эти промежутки заполнены гликокаликсом, а также плазменными белками, в том числе фибриногеном и факторами свертывания. Наряду с сохраненными тромбоцитами наблюдаются измененные и дегранулированные, к которым фиксируются фибриновые волокна, распространяющиеся вдоль и в глубь тромба Наибольшее количество фибрина обнаруживается на границе отдельных слоев. В глубине «тромбоцитарных колонн» его очень мало. По мере старения белых тромбов и светлых компонентов смешанных тромбов фибрин проникает в глубь колонн, где окутывает отдельные тромбоциты. Чистые красные тромбы при электронно-микроскопическом исследовании представлены скоплением эритроцитов, завернутых в свободную фибриновую сеть с отдельными вкраплениями дегранулированных и частично разрушенных тромбоцитов, от которых радиально отходят фибриновые нити.
В финале развития внутрисосудистого свертывания крови возникают два типа нарушений, которые зависят от его распространенности, локализации и степени выраженности: 1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза; 2) нарушение кровотока в микроциркуляторном русле различных органов с их дисфункцией. Широкая гамма этиологических факторов, нозологических форм, патогенетических условий, приводящих к развитию ДВС-синдрома, обусловили многогранность проявлений внутрисосудистой коагуляции. Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, реже - печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, аде-ногипофиз, кожа, в единичных случаях признаки ДВС-синдрома отмечены в миокарде, головном мозге.
1. Морфологические изменения в почках
Патоморфологическая картина изменений в почках при ДВС-синдроме складывается из признаков окклюзии сосудов микро-
113
циркуляторного, повреждения стенок внутриорганных сосудов, поражения эпителия канальцев. При макроскопическом исследовании почки увеличены в размере, набухшие, на разрезе выбухают из капсулы. Корковый слой бледный с серо-желтым оттенком, при длительности процесса 2-3 суток нередко наблюдаются очаговые или тотальные кортикальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Часто встречаются и субкапсулярные кровоизлияния. В большинстве случаев в эпителии канальцев видны выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза и некробиоз, но в отдельных наблюдениях канальцы не изменены или с минимальными признаками дистрофии. В микроциркуляторном русле почек имеет место закупорка сосудов коры (капилляров клубочков, приводящих и отводящих артериол) и/или мозгового слоя агрегатами эритроцитов либо микротромбами: чисто фибри-новыми, «гиалиновыми», глобулярными, эритроцитарными или смешанными. Но в ряде случаев при выраженной дистрофии и некрозе эпителия канальцев обструкции почечного кровотока не наблюдается. Стенки внутриорганных сосудов остаются неизмененными (при световой микроскопии), однако иногда имеет место очаговое или тотальное поражение сосудистых стенок: набухание эндотелия, разрыхление, гомогенизация и утолщение субэндоте-лиальных слоев, плазматическое пропитывание стенок, а иногда фибриноидное набухание сосудов вплоть до своего максимального выражения - фибриноидного некроза. Поражение внутриорганных сосудов постоянно сопровождается внутрисосудистым тромбозом, причем большинство микротромбов тесно связаны с поврежденной сосудистой стенкой.
При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты в корковом слое имеет место развернутая картина некроза эпителия извитых канальцев. Окклюзия капилляров клубочков гиалиновыми тромбами носит очаговый характер. В некоторых клубочках окклюзия капиллярного кровотока обусловлена агрегацией и агглютинацией эритроцитов в паретически расширенных капиллярных петлях. Единичные гиалиновые микротромбы наблюдаются и в сосудах мозгового слоя.
При эмболии околоплодными водами изменения почек зависят от продолжительности жизни роженицы с момента эмболии до летального исхода. Если смерть наступила в короткие сроки (через 6-12 часов) в корковом веществе наблюдаются дистрофические изменения паренхимы и запустевание капиллярной сети, а также полнокровие мозгового слоя. При смерти больных через 12-24 часа после разви . ия эмболии возникает некронефроз, а в мозговом слое имеют место единичные, реже множественные, чисто фибриновые и гиалиновые тромбы.