Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 30

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 212 >> Следующая


ДВС-синдром может осложнять течение HELLP-синдрома. Патофизиология этого синдрома до конца не изучена, но, по-видимому, она включает в себя неадекватное кровоснабжение плаценты, что ведет к ее ишемии и выбросу в системный кровоток тромбокса-нов, прокоагулянтных простагландинов, эндотелина 1 и фактора некроза опухоли а. Центральным патофизиологическим стимулом является мпкроангпопатическая гемолитическая анемия, повреждение эндотелия, адгезия и активация тромбоцитов.

Острый ДВС-синдром наблюдается при эмболии околоплодными водами. Околоплодные воды содержат значительное количество сыровидной смазки, слущенных эпителиальных клеток, экскрементов плода. Все эти компоненты обладают высоким тромбопласти-ческим потенциалом, причем он возрастает со сроком беременности, достигая максимума ко времени родов. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты происходит выброс в циркуляцию значительного количества протеолитпчеекпх ферментов, способных активировать систему гемостаза.

ДВС-синдром часто встречается и в гинекологической практике. Большинство случаев его возникновения приходится на онкологических больных (подробные механизмы будут рассмотрены ниже). Наиболее характерно возникновение ДВС-синдрома при карциноме яичника и метастатической карциноме матки. Очень часто возникает ДВС-синдром при аденокарцнноме органов малого таза (табл. 9).

1.2. Заболевания сосудов и системы крови

Микроаіп попатпческая гемолитическая анемия представляет группу нарушений, включающую тромботпческую тромбоцит опе-

72

Таблица 9

Основные причины развития ДВС синдрома

Инфекции
Трансфузионные реакции

Грам-негативные бактерии
Острый гемолиз

Neisseria meningitidis
Массивная трансфузия

Enterobacteriaceae sp.
Травма и повреждение тканей

Salmonella sp.
Повреждение головного мозга

Haemophilus sp.
Синдром длительного сдавления

Pseudomonas sp.
Ожоги

Грам-позитивные бактерии
Гипертермия

Pneumococcus
Асфиксия/Гипоксия

Staphylococci
Рабдомиолиз

Hemolitic streptococci
Жировая эмболия

Анаэробы
Шок

Clostridium sp.
Респираторный дистресс-синдром

Mycobacterium tuberculosis
Врожденные заболевания

Эрлихиоз
Дефицитантитромбина III

Бактериальный менингит
Гомозиготная недостаточность протеина C

Септический шок
Гомозиготная недостаточность протеина S

Постспленэктомический сепсис
Гиперлипопротеинемия Il и IV типов

Синдром токсического шока
Лекарственные вещества

Грибная инвазия
Фибринолитики

Aspergillus sp.
Гепарин-ассоциированная

Histoplasmasp.
тромбоцитопения

Candida sp.
Варфарин (при синдроме Труссо)

Лихорадка скалистых гор
Внутривенное введение липидов

Вирусы
Введение концентратов свертывающих

Простейшие
факторов

Малярия
Фактор IX

Висцеральный Лейшманиоз
Активированный фактор IX

Бабесиоз
Фактор Xl


Интерлейкин 2

Опухоли
Разное

Солидные опухоли
Анафилаксия

Аденокарцинома
Острый внутрисосудистый гемолиз

Лимфома
Болезнь Кавасаки

Лейкемии
Панкреатит

Промиелоцитарная
Am ил ои доз

Острая миелогенная
Гистиоцитарные нарушения

Хроническая миелогенная
Реакция трансплантант против хозяина

Острая лимфобластическая


иическую пурпуру, гемолитический уремический синдром, индуцированную химиотерапией гемолитическую микроангиопатическую анемию, злокачественную гипертензию и HliLLP-сипдром. Общими патогенетическими условиями этих состояний являются эндоте-лнальнме повреждения, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, образование тромбина и нарушение фибринолиза. Механизмы, ведущие к тромботнческим осложнениям, остаются не раскры-JbIMIi до конца, однако существует мнение, что обструкция микро-

73

циркуляторного русла фрагментированными эритроцитами вызывает воспалительный ответ со стимуляцией экспрессии адгезивных молекул, адгезии лейкоцитов, экспрессии на поверхности клеток тканевого фактора, что, в конечном итоге, ведет к образованию активных прокоагулянтных ферментов. Кроме этого, при серповидно-клеточной анемии плазматическая мембрана эритроцитов содержит протромбин-превращающий фермент, обуславливающий возникновение гиперкоагуляции. Есть данные о том, что фосфолипиды разрушенных эритроцитов (главным образом, отрицательно заряженные) напрямую стимулируют тромбоциты. Общими патогенетическими условиями этих состояний являются эндотелиальные повреждения, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, образование тромбина и нарушение фибринолиза. Хотя некоторые характеристики микроангиопатической гемолитической анемии, вызывающей тромбозы мелких и средних сосудов и полиорганную недостаточность, могут имитировать клиническую картину ДВС, они являются представителями отличной группы заболеваний.

При сосудистой патологии, например, аневризме больших сосудов или гигантских гемангиомах (синдром Касабах-Мерритта) имеет место локальная активация гемостаза.

1.3. Злокачественные опухоли

ДВС может осложнять как солидные опухоли, так и гематологические злокачественные новообразования. Механизм, благодаря которому опухолевые клетки становятся потенциальными индукторами тромбообразования, до конца не изучен. Выделяют три основных патофизиологических эффекта опухолевых клеток на систему гемостаза (рис. 22).
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed