Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Объем циркулирующих эритроцитов во время беременности изменяется не столь активно. В первой половине беременности
48
(особенно с 4 по 8 недели) объем циркулирующих эритроцитов оказался сниженным по сравнению с небеременными. В дальнейшем этот показатель увеличивался и в III триместре превышал значения для небеременных на 11%.
Объем циркулирующей крови увеличивается, начиная с ранних сроков беременности, и максимально нарастает к 28-30 неделям беременности. Причем прирост объема крови к концу II триместра достигал 42-43%, а в некоторых случаях это увеличение достигало 65% от уровня этого показателя до беременности. К концу беременности объем крови несколько уменьшается, однако это снижение незначительно.
Для объяснения факта повышения объема плазмы у матери во время беременности было предложено две теории. Согласно одной из них, низкорезистентные сосуды маточно-плацентарного кровообращения действуют как функциональный артериовенозный шунт, который вызывает увеличение объема плазмы. Сходные изменения наблюдаются у лиц с артериовенозной фистулой. Согласно другой теории, объемные изменения происходят в результате гормональных перестроек, возникающих при гестационном процессе. Эстрогены стимулируют продукцию в печени ангиотензиногена, ангиотензина и плазменного альдостерона. Вторичный гипераль-достеронизм приводит к задержке от 500 до 900 мэкв натрия и от 6 до 8 л общего объема жидкости. Масса клеток эритроцитарного ряда увеличивается в результате действия хорионического соматомам-мотропина, прогестерона и, возможно, пролактина, которые стимулируют эритропоэз в организме матери. В результате объем эритроцитов во время беременности также повышается, однако это повышение на 20% меньше, нежели повышение объема плазмы, что приводит к развитию физиологической анемии. Физиологический смысл гемодилюции заключается, по-видимому, в снижении вязкости крови и улучшении маточно-плацентарного кровообращения, а также предохранении от повышенной кровопотери в родах.
1.5. Адаптационные изменения в системе доставки и утилизации кислорода
Сердечно-сосудистая система и система крови необходимы для постоянного снабжения кислородом и другими субстратами органов и тканей. Доставка кислорода тесно связана со степенью оксигенации крови в легких, кислородной емкости крови и сердечным выбросом. При физиологических условиях доставка кислорода (До2) несколько превышает потребление кислорода (По2), превышение составляет приблизительно 25%. Количество кислорода, доставляемого в ткани
49
зависит от сердечного выброса (С О л/мип), умноженного на количество окспгенированной артериальной крови в единицу времени (Сао2 мл/мин):
До2= Со X CaO2X 10 (700-1400 мл/мин)
Количество окспгенированной артериальной крови (CaO.,) детерминировано тем количеством кислорода, который связан с гемоглобином (SaO2) и количеством кислорода, растворенного в плазме крови (ПаО,хО,0()31):
CaO2 = (Hb X 1,34 X SaO2) +(Па02 х 0,0031) (16-22 мл 02/дл) Из вышеуказанной формы ясно, что количеством кислорода, растворенного в плазме крови можно пренебречь, следовательно, количество кислорода в артериальной крови в большей степени зависит от концентрации гемоглобина и артериального кислородного насыщения (сатурации). Доставка кислорода может нарушаться в связи с нарушением сердечного выброса, насыщения кислородом крови или в результате сочетания этих причин (табл. 5).
Таблица 5
Причины нарушения доставки кислорода к тканям
I. Низкое насыщение артериальной крови кислородом
Анемия Гипоксемия
CO_
II. Гипоперфузия
A. Шок
1. Геморрагический
2. Кардиогенный
3. Септический
4. Анафилактический
5. Нейрогенный
6. Тампонада
7. Массивная тромбоэмболия легочной артерии
B. Гиповолемия
Потребление кислорода (По.,) зависит от артериовенозноп разницы насыщения кислорода (С O2) и сердечного выброса. При физиологических условиях потребление кислорода является прямой функцией уровню метаболизма:
По2 = Cav O2 X СО X 10 (180-280 мл/мин)
Степень экстракции кислорода составляет 25%. Повышение этого параметра является компенсаторным механизмом, который включается в случае, когда доставка кислорода недостаточна для обеспечения метаболизма на должном уровне. Как только обеспечение кислородом снижается, экстракция увеличивается, благодаря чему и поддерживается потребление кислорода. Если развивается острая кислородная недостаточность, то ткани уже неспособны поддерживать
50
аэробный путь метаболизма и потребление кислорода снижается. Уровень доставки кислорода, при котором потребление кислорода начинает снижаться, был обозначен критическим уровнем доставки (рис. 11). При достижении критического уровня доставки в тканях преобладает анаэробный гликолиз, сопровождающийся образованием лактата и метаболического ацидоза.
г* О
>
о о
O
Норма
Критический порог доставки
Увеличение
Системная доставка кислорода
Рис. 11. Соотношение потребление кислорода (Vo2)
к системной доставке кислорода
При нормальных условиях (непрерывная линия) Vo2 остается постоянной до тех пор, пока не будет достигнут критический порог доставки, при котором потребление кислорода снижается в результате включения анаэробного метаболизма. Если это состояние быстро не купируется, развивается тканевая дисфункция и смерть. В некоторых случаях (сепсис и острый респираторный дистресс синдром взрослых) Vo2 увеличивается и становится зависимым от больших значений системной доставки кислорода (прерывистая линия).
