Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
11.Криопреципитат
Криопреципитат готовят из оттаявшей свежезамороженной плазмы при температуре 4"С, что приводит к образованию небольших объемов (10-20 мл) преципитированных белков плазмы. Криопреципитат содержит фибриноген, факторы VIII, XIII, фактор Виллебранда и фибронектин. После получения криопреципитат подвергается замораживанию при температуре 18°С или ниже; такой препарат способен сохранять свои свойства в течение 1 года. Количественные отношения компонентов преципитата значительно варьируют в зависимости от метода получения, а физико-химические основы данного процесса неясны.
Каждая упаковка криопреципитата содержит по крайней мере 80 ЕД фактора VIII (т.е. прокоагулянтной активности), 250 мг фибриногена, 20-30% фактора XIII и 40-70% фактора Виллебранда. Криопреципитат является единственно одобренным источником фибриногена; количество фибриногена в криопреципитате в 10-20 раз большее, нежели чем в СЗП. Несмотря на то, что после оттаивания криопреципитат годен к использованию в течение первых 6 часов, фибриноген остается стабильным несколько дней.
Криопреципитат достаточно эффективен при множестве гемо-стазиологическихз расстройств: его используют для замещения фибриногена при приобретенной или врожденной гипо- или афиб-риногенемии, в качестве фибринового клея, при дефиците фактора XIII и болезни Виллебранда. Криопреципитат является единственным доступным источником фнбронектина.
Помимо инфекционных осложнений, основной рнск от использования криопреципитата - пассивная передача изоагглютининов сис-
471
темы ABO. В процессе приготовления криопреципитата, иммуноглобулины плазмы остаются примерно в той же концентрации, что и в СЗП. Таким образом, если требуется большой объем криопреципитата, необходимо выполнять совместимое по ABO системе переливание криопреципитата. Риск вирусной инфекции при использовании криопреципитата пропорционален количеству доноров.
12. Декстраны
Впервые декстраны были получены в 1970 году как побочный продукт в получении сахара, а во время второй мировой войны декстраны были впервые использованы для замещения плазмопотери.
Декстраны получают при действии фермента декстран сукразы на сахарозу. Декстраны представляют собой высокомолекулярные полимеры, состоящие из остатков глюкозы, соединенных а-1-6 гли-козидной связью.
Механизмы действия декстранов неоднозначны и связаны прежде всего с эффектами на коллоидно-осмотическое давление, агрегацию эритроцитов, превентивное действие на эндотелиальную выстилку сосудов и действие на гемостатическую систему.
Введение декстранов в дозе до 1,5 г/кг не влияют на численность тромбоцитов, однако в течение 2-6 часов после введения декстранов снижается адгезивная способность тромбоцитов. Введение декстранов предотвращает адгезию тромбоцитов к инородным поверхностям во время экстракорпорального кровообращения, пересадки органов.
Декстраны не действуют на большинство факторов свертывания, пожалуй, за исключением фактора VIII. Концентрация и активность фактора VIII под действием декстранов снижается, в то время как свертывающая активность комплекса фактор VIII-фак-тор Виллебранда не изменяется.
In vitro, декстраны ускоряют образование фибрина при добавлении тромбина (фибринопластический эффект), а фибриновая сеть становится более рыхлой. Сформированный сгусток в присутствии декстранов более подвержен лизису.
Декстраны также способны нивелировать действие ингибиторов фибринолиза (а2-антиплазмина), в то время как уровень tPA прогрессивно увеличивается.
Клиническое применение декстранов разнообразно. Помимо их использования для восстановления плазмопотери, декстраны успешно применяются для предотвращения и профилактики послеоперационных тромбозов глубоких вен; профилактики и предотвращения эмболии легочной артерии, улучшения артериального кровотока во время ишемии.
472
Таким образом, клиническое применение декстранов при ДВС-синдроме ограничено профилактикой ишемических поражений органов и тканей, восстановления активности фибринолитической системы и потенцирования лизиса фибриновых тромбов.
13. Плазмаферез
Терапевтический аферез является важной составной частью лечения острых состояний. Термин плазмаферез используется для обозначения удаления плазмы пациента с восполнением дефицита жидкостей коллоидными или кристаллоидными растворами. Терапевтическое переливание плазмы, с одной стороны, представляет собой удаление большей части плазмы пациента, которая замещается плазмой донора. Часто эти термины взаимозаменяемы.
Плазмаферез основан на отделении плазмы крови пациента путем центрифугирования крови и удалении ее, а вместе с ней и находящихся в ней токсинов. Форменные элементы крови возвращаются в кровеносное русло больного.
Целью обмена плазмы является элиминирование повреждающих факторов, как то: моноклональные антитела или криоглобули-ны, иммунные комплексы, липопротеины или токсины. Важное место плазмаферез занимает в лечении больных с гемофилией, у которых обнаруживается циркуляция ингибиторов фактора VIII, что в значительной степени снижает антигемофилическую терапию ре-комбинантными факторами или концентратами фактора VIII. В последние годы метод плазмафереза был успешно применен при лечении ДВС-синдрома: удаление продуктов деградации фибрина/ фибриногена, избыточных количеств активированных факторов свертывания и этиологического агента, вызвавшего гиперстимуляцию системы гемостаза, позволяет эффективно купировать про-грессирование коагулопатии потребления.