Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Адекватными значениями показателей активности AT III, после введения свежезамороженной плазмы можно считать уровни активности 96-129%, а в отдельных наблюдениях достигавших максимальных значений в 135-143%. Последнее ни в одном случае не сопровождалось потерей или существенным уменьшением коагуляционных (гемостатических) свойств крови или геморрагиями. Таким образом, использование периодической заместительной терапии дефицита компонентов свертывания крови и их ингибиторов у больных, перенесших острую и подострую форму ДВС-синдрома, позволяет оптимизировать проти-вотромботическую терапию, предупредить повторную активацию внутрисосудистого свертывания крови и коагулопатию потребления, а также стабилизировать гемостатический и антитромбиновый потенциал крови. Заместительная терапия дефицита факторов свер гывания крови и их ингибиторов существенно влияет на безопасность и оптимизирует противотромботическую терапию при нестабильности гемостатической функции крови при II фазе ДВС-синдрома и предупреж-
402
дает развитие ятрогенных геморрагических осложнении, рецидивы тромботической активации и коагулопатии потребления. Отмеченные нами варианты гепарииорезистентности в условиях нестабильности гемостатической и антитромбиновой активности системы гемостаза развивались на фоне достаточно высокого содержания AT III в крови -0,330-0,453 г/л, что подтверждает приобретенный характер дефицита активности AT III. Показанием для повторных переливаний свежезамороженной плазмы у больных? перенесших коагулопатию потребления при II фазе ДВС-синдрома были критические уровни снижения активности AT III (менее 70%) и нестабильность хронометрических показателей свертывания крови, частота заместительной терапии также определялась исходя из минимальных сроков периода полураспада экзогенных компонентов свертывания крови и их ингибиторов в условиях продолжающегося потребления при активации внутрисосудистого свертывания крови. Количество свежезамороженной плазмы 200,0-300,0 мл оказалось достаточным для купирования критических уровней активности AT III, которые после трансфузии увеличивались до 98-119% на фоне умеренной гепаринемии 0,055-0,125 ЕД/мл в контрольные сроки исследования. В процессе применения гепарина количество трансфузий свежезамороженной плазмы для оптимизации ге-паринотерапии не превышало 3-5 и определялось индивидуально по активности AT III и стабильности параметров свертывания крови.
Условиями перехода к подкожному применению гепарина в дозе 15 000-20 000 ЕД/сутки являются стабилизация основных параметров ТЭГ, АВР, АЧТВ и ПИ, характеризующих отсутствие прогрессирования коагулопатии. Динамика хронометрических показателей в условиях подкожного применения малых доз гепарина свидетельствует о преимущественном их влиянии на активность AT-111, нормализацию содержания ЛДФ в крови, особенно низкомолекулярных фрагментов, а также неактивного комплекса TAT в крови. Уровни гепаринемии при подкожном введении гепарина не превышают 0,050-0,085 ЕД/мл, что меньше обычного терапевтического интервала, и не были опасны развитием геморрагии. Агрегационная активность тромбоцитов в этот период, несмотря на тенденцию к нормализации числа тромбоцитов оставалась низкой, очевидно из-за тромбоцитопатии и возможного влияния инфузионной и антибактериальной терапии на функциональную активность тромбоцитов.
Таким образом, на этапе купирования коагулопатии потребления в качестве препаратов, способных прекращать прогрессирова-ние активации тромбииогенеза и тромбинемии, эффективными оказались поливалентные ингибиторы протеаз - контрикал и трансамча, так как они не вызывают нежелательной гипокоагуляции. Восполнение дефицита факторов свертывания крови и их ингибиторов способствовало устранению коагулопатии II фазы ДВС-
403
синдрома и возврата нарушений свертывания крови к I фазе компенсированной активации системы гемостаза, что создавало условия для полноценного купирования ДВС-синдрома с помощью гепарииопро-филактики рецидивов прогрессирования ДВС и тромбогеморраги-ческих осложнений.
Эффемлвность применения с этой же целью поливалентных ингибиторов протеаз имело кратковременный успех в качестве альтернативной меры, так как отрицательными эффектами их могут стать стабилизация микротромбов в системе микроциркуляции жизненно важных органов при длительном применении, что нежелательно для больных, перенесших острую и подострую формы ДВС-синдрома. Поэтому для продолжения купирования патологической активации внутрисосудистого свертывания крови в условиях заместительной терапии необходимо применение гепарина в дозах и режимах, самостоятельно не вызывающих развитие опасной гипокоагуляции, при которых основное действие гепарина реализуется на уровне активации естественного антитромбинового потенциала крови. Риск повторных геморрагии, как основных ятрогенных осложнений в условиях применения гепарина, возможно предупредить выбором оптимальных сроков начала гепаринотерапии, основанных на объективном учете эффекта заместительной терапии и действия ингибиторов протеаз в условиях клинико-лабораторного мониторинга II фазы ДВС-синдрома. Как правило, этот период составлял 8-12 часов после остановки кровотечения и купирования коагулопатии потребления. Наряду с устранением коагулопатических тенденций и тромбинемии в этот период стабилизируются гемостатические условия в области плацентарной площадки и послеоперационного шва за счет коа-гуляционного местного гемостаза. Именно состоятельность хирургического гемостаза и отсутствие кровотечения из матки, геморрагии в кожу и слизистые полноценность купирования коагулопатии следует расценивать как условия для применения гепарина в качестве патогенетического средства для профилактики рецидивов ДВС-синдрома и тромбогеморрагических осложнений.
