Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Сутки
Рис. 90. Активность и концентрация антитромбина III у здоровых
доношенных в раннем неонатальном периоде
Особенности функционирования системы гемостаза у плодов и новорожденных, заключающиеся в физиологическом дефиците основных прокоагулянтов и естественных антикоагуляитов не позволяет однотипно судить о механизмах нарушения свертывания крови в перинатальном периоде.
Считается, что относительно низкая коагуляционная активность большинства факторов свертывания уравновешивается такой же низкой антитромбиновой активностью крови, особенно при стрессовых состояниях, при которых возможна активация каскада свертывания крови. У плодов и новорожденных эти отношения прокоагулянтов и антитромбинов крови физиологически функционируют в условиях чрезвычайной нестабильности из-за низкого содержания и активности действующих компонентов. С одной стороны, система естественных антитромбинов крови новорожденных fie всегда в полной
375
мере способна нейтрализовать активированные факторы и тромбин, что приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови. С другой стороны, нестабильность поддерживается тем, что даже при незначительном вовлечении компонентов свертывания в процесс внутрисосудистого тромбообразования, в системе микроциркуляции потребляется и депонируется критическое количество компонентов, обеспечивающих коагуляционный гемостаз. Таким образом, очень быстро (особенно при повторных эпизодах активации системы гемостаза у плодов и новорожденных) развивается коагулопатия потребления. При этом содержание и активность основных компонентов свертывания и их ингибиторов катастрофически уменьшается до уровней, которые организм самостоятельно восполнить не в состоянии. Естественно, что в процессе внутрисосудистого свертывания потребляются и тромбоциты в количествах, эквивалентных масштабам внутрисосудистого свертывания крови. Развитие глубокой тромбоцитопатии и тромбоцитопении потребления, как правило, усугубляет геморрагический синдром новорожденных.
После рождения и в первые часы жизни у здоровых доношенных новорожденных наблюдается повышение концентрации активаторов плазминогена и повышение фибринолитической активности, на что указывают параметры времени лизиса эуглобулинового сгустка. Концентрация плазминогена у здоровых доношенных новорожденных снижена. Особенно выражено снижение концентрации плазминогена у недоношенных новорожденных.
Эти особенности системы гемостаза определяют особый тип течения ДВС-синдрома у новорожденных, при котором имеет место преобладание II и III фаз ДВС-синдрома в сочетании с множественными геморрагиями. При этом геморрагический синдром новорожденных характеризуется рецидивирующим течением и резистентностью к действию заместительной, антипротеазной и антикоагу-лянтной терапии (рис. 91). Антикоагулянтная терапия требует особой осторожности в выборе дозы и режима инфузионного введения, а также периодического восполнения дефицита плазменных факторов свертывания крови и AT III.
По мнению большинства исследователей, фибринолитическая активность крови у новорожденных в большей мере отражает становление этой системы во время внутриутробного развития и пост-натальной адаптации новорожденных.
Вовлечение фибринолитической системы в процессы активации внутрисосудистого свертывания крови так же как и у взрослых людей начинается сразу после активации коагуляционного каскада. Поэтому повреждающее действие вторичного фибринолиза на систему гемостаза у новорожденных детей может усугубить коагулопа-тические тенденции, особенно при синдроме ДВС крови.
376
Рис. 91. Особенность течения ДВС-синдрома у новорожденных
при критических состояниях
Несмотря на то, что имеющиеся ингибиторы сериновых протеаз, такие как с^-антитрипсин, а2-макрогло6улин, в большей степени тропные к фибринолитическим ферментам у новорожденных, содержатся в достаточно высоком количестве.
Учитывая ведущую роль антитромбина III, оценка соотношения активности и его концентрации в крови позволяет дифференцированно применять ингибиторы протеаз и заместительную терапию синдрома ДВС препаратами крови. Именно заместительная терапия при низком содержании антитромбина III может явиться перспективным методом лечения геморрагических осложнений, связанных с развитием синдрома ДВС у плодов и новорожденных.
Описанные физиологические особенности функционирования системы гемостаза у плодов и новорожденных во многом позволяют объяснить те особенности нарушений свертывания крови, которые встречаются в неонатальном периоде.
У новорожденных хроническая и острая гипоксия, гиперкап-ния, гипоксемия и другие различные метаболические нарушения ведут к распространенному нарушению целостности сосудистой стенки, как морфологического, так и функционального характера, активации тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
Недоношенные новорожденные плохо приспособлены к условиям внеутробиого существования, при рождении у них часто возникают асфиксия и дыхательная недостаточность. Внутриутробная гипоксия может приводить к нарушениям становления внешнего дыхания сразу после рождения и в первые дни жизни. Преждевременные роды, родовая травма, гипоксические состояние во время
