Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Для суждения о гемостатических особенностях крови у плодов и новорожденных используются аналогичные тесты исследования (как у взрослых людей) или микрометоды для исследования малых объемов образцов крови и плазмы, пробы переноса с использованием нормальной донорской плазмы.
367
Научно-практический интерес представляет получение норматив-
* 9
ных показателей системы гемостаза у здоровых доношенных новорожденных на момент их рождения и в раннем неонатальном периоде для объективной оценки нарушений гемостаза в период адаптации новорожденных к условиям внеутробного существования. Знание нормативных особенностей гемостаза у плодов и новорожденных позволяет методически обоснованно подходить к получению информации о свертывании крови в различные периоды развития новорожденных.
Рассмотрение некоторых особенностей гемостатической функции
крови плодов и новорожденных, так же как у взрослых людей, целесообразно проводить но отдельным звеньям системы гемостаза: тромбо-цитариому, плазменнохму звеньям и звену ингибиторов свертывания крови и фибринолиза. При этом следует учитывать и взаимодействие отдельных компонентов свертывания крови и их ингибиторов в общих гемостатических реакциях, как в физиологических условиях, так и при патологии периода беременности и неонатального периода.
По современным представлениям, тромбоциты новорожденных детей существенно не отличаются от тромбоцитов взрослых по ультраструктуре и гемостатической роли. Тем не менее, у них чаще появляются незрелые формы, почти лишенные гранул. Эти тромбоциты проявляют определенную инертность в реакциях адгезии и агре-
гации, синтезе эндоперекисеи простагландинов и сосудистых реакциях. Последние чаще всего отмечаются у недоношенных новорожденных и коррелируют с внутриутробным возрастом плодов.
Несмотря на имеющиеся отличия, тромбоциты новорожденных детей способны адекватно реагировать на повреждения сосудистой стенки, что проявляется быстрой остановкой кровотечения из поврежденного сосуда. Основные параметры, характеризующие сосу-дисто-тромбоцитарный гемостаз (время кровотечения, количественные показатели адгезивности тромбоцитов, ретракция кровяного сгустка) у новорожденных существенно не отличается от ана-
kj « 9
логичных показателей у взрослых людей.
Признаками изменения активности тромбоцитов у новорожденных детей могут быть снижение интенсивности реакции высвобождения эндогенных стимуляторов (агонистов) агрегации из содержимого гранул и относительно меньшая доступность мембранных гли-копротеидов (мембранных белков тромбоцитов) к взаимодействию со специфическими стимуляторами адгезии и агрегации (коллагеном и фактором Виллебранда). Уменьшенная доступность циклооксигена-зы тромбоцитов новорожденных может проявиться увеличением латентного периода после стимуляции тромбоцитов вторичными посредниками (веществами, активирующими тромбоциты). Процесс изменения формы тромбоцитов (дискоидная переходит в сферическую), образование псевдоподий, распластывания приклеившихся
368
тромбоцитов и реакция секреции содержимого гранул также может быть замедленной у новорожденных, особенно у недоношенных. Возможно, указанные реакции имеют приспособительный характер, препятствующий внутрисосудистой агрегации тромбоцитов за счет активирующего влияния адреналина, аденозиндифосфата (АДФ) и се-ротонина при стрессовых реакциях, приводящих к высвобождению вторичных посредников агрегации из тромбоцитов.
Как указывалось ранее, несмотря на имеющиеся отличия в функциональной активности тромбоцитов, основные гемостатические реакции физиологического характера тромбоциты способны осуществлять в полной мере. Это важно учитывать, принимая во внимание имеющуюся повышенную ломкость капилляров, особенно у недоношенных новорожденных.
Снижение тромбопластической активности тромбоцитов ново-
рожденных детей, происходит за счет относительно малой активности тромбоцитарного фосфолипида и снижением его высвобождения из тромбоцитов. Проявлением дефицита тромбоцитарного фосфолипида и арахидоновой кислоты, а возможно дефицита ферментов (Са2+-зависимой фосфолипазы A2), возможно объясняет дисфункцию тромбоцитов у новорожденных детей.
Вероятно, относительная инертность и снижение функциональной активности тромбоцитов у плодов имеет защитно-приспособительное значение, в связи с тем, что тромбоциты являются наиболее активными клетками гемостаза, они могут активироваться в родах, когда плод испытывает кратковременную кислородную недостаточность, и затем переход к внешнему дыханию и внеутробной адаптации. Особенно важными эти факторы могут оказаться при патологическом течении беременности и действии
хронической гипоксии на плод.
При исследовании параметров агрегатограммы важным отличием функциональной активности тромбоцитов плода в момент рождения явилось замедление в 2-3 раза по сравнению с аналогичными
параметрами у взрослых людей скорости синтеза циклических эн-доперекисей простагландинов и тромбоксана A2, которые являются самыми активными стимуляторами агрегации и вазоконстрикторами. При этом преобладаюищй простациклиновый потенциал сосудистой стенки, препятствующий адгезии и агрегации тромбоцитов над тромбоксановой активностью тромбоцитов, возможно, является важной приспособительной реакцией тромбоцитарного звена гемостаза плода при переходе к условиям внеутробного существования и адаптации дыхательной функции легких. Простациклиновая активность при этом препятствует возникновению агрегации тромбоцитов в микроциркуляцип и обеспечивает полноценную капиллярную перфузию и, в частности, легких.
