Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
- циркуляции ВА;
- циркуляции ингибитора фактора V;
- дефиците факторов V, X и I.
Коррекционная проба с нормальной плазмой может подтвердить или отвергнуть наличие дефицита факторов. Однако при до-
359
АЧТВ удлинено
Трочбпноное и ре мн
Нормальное
Vt пінено
Коррекіїїіоннан проба
іралнзанші існарини
Корякин м (лефнцпі факюрои)
Не і коррекции
Коррекции (іеііарнн)
Hei коррекции (аномалии фпбршюіеїм)
Подшерждаышан проба
с фосфолиінідами
Her коррекции
Коррекции
(специфический пні нон юр) (ішлчиночнміі аішікоаі}Ляііі)
Рис. 83. Алгоритм определения BA с использованием АЧТВ
dRVVT vuiniciio
Коррекнноннан Hf)OOU
Неї коррекции (иш нопіорм)
Коррекции
лефіїцні факторок (V н. in X)
Подткерждиіоінаи проба
C фосфоЛИШІ UlMlI
Неї коррекции (Ипі иоіігор фи кі о pa V)
Коррекция (колчшючпмй an пікоаі улшіі)
Рис. 84. Алгоритм определения BA с помощью теста времени
разведенного яда гадюки Рассела (dRWT)
бавлений фосфолипида (нетромбоцитарного происхождения) время свертывания укорачивается даже на фоне терапии гепарином и вар-фарином.
Проведение II этапа исследований на BA также имеет свои особенности. До проведения этой процедуры необходимо исключить наличие гепарина в исследуемом образце; обычно для идентификации гепарина успешно применяется тромбииовое время. Когда наличие гепарина исключено, возможно проведение процедуры «смешивания», которая заключается в добавлении к плазме больного нормальной плазмы в соотношении 4:1. Эта процедура выяв-
360
ляет большинство ингибиторов. Процедура «смешивания» может применяться в большинстве тестов, включая АЧТВ, ABP и dRVVT.
При смешивании нормальной плазмы с плазмой больного наблюдается коррекция АЧТВ (укорочение) как минимум на 5 секунд в случае дефицита факторов. В случае наличия ингибиторов АЧТВ может незначительно укорачиваться, что возможно при наличии специфического ингибитора к определенному фактору, так как этот ингибитор может нейтрализовать фактор свертывания нормальной плазмы, однако это больше характерно при соотношении плазмы больного и нормальной 1:1. В большинстве же случаев (особенно при соотношении 4:1) АЧТВ не меняется или, что очень редко, даже удлиняется, т.н. «люпус-кофакторный» эффект, причина которого пока не известна.
Таким образом, соотношение плазмы больного и нормальной плазмы 1:1 может использоваться для относительной дифференциации между специфическим ингибитором (АЧТВ несколько укорачивается) и BA (АЧТВ не меняется).
Особое внимание нужно обратить на источник «нормальной плазмы», так как наличие резидуальных тромбоцитов в ней может вести к коррекции удлиненного скрининг-теста, что может симулировать дефицит факторов свертывания. Кроме того, важно инкубировать смесь плазм по крайней мере в течение 60 минут, а предпочтительнее 120 минут. Если эти условия не соблюдаются, то в 15-20% случаев BA не выявляется.
Положительные результаты скрининг-тестов позволяют в дальнейшем при выявлении тромбофилического состояния считать его с большой вероятностью обусловленным АФС. Наибольшее значение здесь играют тесты на выявление молекулярных маркеров тромбофилии и внутрисосудистого свертывания крови, как Д-димер, тест склеивания стафилококков, комплекс тромбин-антитромбин (TAT), фрагмент F1+2 протромбина (табл. 45).
Принимая во внимание вышеизложенное, следует еще раз подчеркнуть, что лабораторная диагностика АФС не может быть отнесена к рутинным методам и требует строгой стандартизации, на что обращают внимание ведущие исследователи этой проблемы во всем мире.
Отказ от малоинформативных методов исследования фибринолиза в пользу функциональных проб позволяет выявить скрытые дефекты высвобождения активаторов фибринолиза из сосудистой стенки с помощью проведения манжеточных проб в группах риска развития хронических форм ДВС-синдрома и рецидивирующих тромбозов. Кроме этого, манжеточные пробы позволяют оценить резервные возможности эндотелия сосудистой стенки, связанные с продукцией и высвобождением в кровоток некоторых ингибиторов свертывания, антиагрегантов естественного генеза.
361
Таблица 45
Характеристика маркеров тромбофилии и внутрисосудистого
свертывания крови
Методы I Характеристика и значение метода I
Комплекс тромбин-антитромбин IРанний маркер тромбофилического состояния и начала
!внутрисосудистого свертывания крови. Снижение !свидетельствует об эффективности терапии.
F1 +2 - фрагменты протромбина !образуются при протеолитическом расщеплении
!протромбина, активированного Ха-фактором. Косвенный [маркер образования тромбина позволяет судить о !наличии ДВС-синдрома и тромбофилии. При !эффективной терапии гепаринами их количество !уменьшается или исчезает.
Продукты деградации фибрина- (Образуются в результате гиперпротромбинемии и фибриногена Ірепаративного фибринолиза. Маркер текущего ДВС-
Iсиндрома или тромбофилии. При гепаринотерапии уровень снижается или ПДФ исчезает.
D-димер [Характеризует перекрестную полимеризацию фибрина в
