Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
1 - ТЭГ плазмы, богатой тромбоцитами (PRP) донора; 2 - ТЭГ бестромбоцитарной плазмы (PPP) донора; 3 - ТЭГ плазмы, богатой тромбоцитами (PRP) больной; 4 - ТЭГ бестромбоцитарной плазмы (PPP) больной.
1 2
Рис. 75. Вариант оценки коагулянтной активности тромбоцитов (КАТ) с помощью теста двойной тромбоэластографии
(тромбоцитопатия потребления)
1 - ТЭГ плазмы, богатой тромбоцитами (PRP); 2 - ТЭГ бестромбоцитарной плазмы (РРР).КАТ<1у.е.
Тромбоциты при некоторых критических состояниях не реагируют на биологические стимуляторы или имеет место тромбоцитопе-ния потребления, также ограничивающая возможности традиционных методов исследования тромбоцитов. Реальные гемостатические
340
функции тромбоцитов при этом скрыты от оценки исследователя. Подобные условия, когда не используются традиционные методы, или они не дают ожидаемую информацию, имеются при врожденных или наследственных формах тромбоцитопатии. Оценить участие тромбоцитов в процессе коагуляции и первичного гемостаза при ДВС-синдроме можно, сравнив их вклад в формирование фибрино-вого тромба (рис. 74,75,76).
Рис. 76. Вариант тромбоцитопатии потребления при подостром
течении ДВС-синдрома (гиперкоагуляция и снижение коагулянтной активности тромбоцитов)
1 - ТЭГ плазмы, богатой тромбоцитами (PRP); 2 - ТЭГ бестромбоцитарной плазмы (РРР).
Количественные характеристики этого процесса определяются путем вычисления тромбоэластографического коэффициента коагулянтной активности тромбоцитов по формуле:
т. А _ та - та,
KAT =-1,
mat
где: та - максимальная амплитуда ТЭГ плазмы;
ITIa1 - максимальная амплитуда ТЭГ бестромбоцитной плазмы.
У здоровых людей K= 1,01, снижение этого показателя наблюдается при тромбоцитопатии любого генеза. При выраженной тромбо-цитопении величина максимальной амплитуды обеих тромбоэлас-тограмм может быть практически одинаковой и составлять пример-
но половину от величины нормальных показателей.
Проба переноса по Raby (1974). Главным показанием для проведения пробы переноса на тромбоэластографе является наличие прямой линии («r+k»=oo) или выраженной хронометрической гипокоа-гуляции при исследовании образца крови или плазмы. Во всех других ситуациях, в том числе на фоне применения малых профилактических доз гепарина, когда имеются все этапы свертывания на записи тромбоэластограммы, проведение пробы переноса нельзя считать
341
Рис. 77. Двойная тромбоэластография плазмы, богатой тромбоцитами (PRP) (та) и бестромбоцитной (mat) плазмы (PPP)
1 - норма; 2- повышенная коагуляционная активность тромбоцитов (КАТ=3,7у.е.); 3 - снижение коагуляционной активности тромбоцитов (KAT=O, 12 у.е.).
1 2 3
Рис. 78. Проба переноса по Raby
1 - реальная гипокоагуляция у больной с острой формой ДВС-синдрома; 2 - ТЗГ донора; 3 - ТЭГ смеси плазмы донора и больной r+k (донора)>г+к (смеси)
2 3 4
Рис. 79. Проба переноса по Raby
1 - реальная гипокоагуляция исследуемой плазмы; 2 - донор; 3 - потенциальная гиперкоагуляция r+kсмеси/г+k донора < 2; 4 - гепаринемия г+ксмеси/г+к донора >1,5.
342
обоснованным. Самым важным показанием для использования пробы переноса являются состояния, связанные с развитием острой формы ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, септический шок, геморрагический шок и т.д.). В результате перечисленных осложнений развивается так называемая «коагулопатия потреблениям, характеризующаяся полной несвертываемостью крови из-за предшествующей массивной внутрисосудистой коагуляции фибриногена, агрегации тромбоцитов и вторичного фибринолиза. Тромбоэластографическая картина при этом напоминает таковую при чрезмерной гепаринемии. Исходя из вышеизложенного, проба переноса может быть использована как дифференциально-диагностический тест оценки причин гипокоагуляции. При укорочении параметров «r+k» смеси плазмы по сравнению с «r+k» донора с большой достоверностью подтверждается наличие в исследуемой пробе больного активного тромбина (ДВС-синдром). Степень укорочения характеризует вероятность этого состояния и при укорочении «r+k» смеси в 1,5-2 раза считается достоверным признаком так называемой «потенциальной гиперактивности системы гемостаза» (рис. 78) Дифференцировать наличие гепарина при острой форме ДВС (при геморрагическом шоке, гемодиализе, при ОПН и т.д.) необходимо, даже если известна суммарная доза гепарина, введенная в организм больного. Это связано с тем, что спустя даже короткое время (2-3 часа) после создания экзогенной гепаринемии, оставшийся гепарин не поддается оценке традиционными методами исследования (рис. 78,79). С другой стороны, при неэффективности купирования геморрагического шока и коагулопатии потребления ДВС-синдром может прогрессировать и способствовать усугублению потенциальной гиперактивности гемостаза.
Проба со стрептазой. В случаях острого течения ДВС-синдрома (III фаза) и глубокого дефицита (потребления) компонентов системы гемостаза, таких как факторы свертывания крови, антитромбин, тромбоциты и компоненты системы фибринолиза возникает необходимость оценить фибринолитический потенциал крови. Использование традиционных методов исследования фибринолиза в большинстве случаев не представляется возможным. Образцы крови больных представляют собой практически смесь плазмы и сыворотки крови в различных соотношениях.
