Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
1 2 3 4 5 6 7
Рис. 62. Агрегатограмма при профилактическом лечении аспирином в прерывистом режиме приема по 0,5 г через 48 часов
при хронической форме (I фазе) ДВС-синдрома
1 - АДФ 1x10 М; 2 - АДФ 1x105 М; 3 - АДФ 1x107 М; 4 - коллаген; 5 - адреналин 1x10 4М; 6-арахидоновая кислота 1х104 М; 7 - ристомицин
Использование водорастворимых препаратов аспирина с малым периодом полувыведения (около 2-х часов) позволяет добиться повышения простациклинового эффекта сосудистой стенки при однократном приеме 50 мг аспирина в сутки. Интенсивность агрега-
324
ции тромбоцитов при этом изменяется незначительно либо имеет место стабилизация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов в случае исходной гиперактивности тромбоцитов (рис. 63). Последнее, очевидно, связано с замедлением некоторых реакций тромбоцитов (удлинение латентного периода, подавление адгезии и первичной агрегации), приводящих к циркуляции дефектных тромбоцитов. Указанное действие аспирина реализуется только в случае тромбоцитопатии потребления, в основе которой лежит генерализованный микрогромбоз и последующая дезагрегация тромбоцитов по типу ДВС-синдрома. Важно отметить, что препараты с малым периодом полувыведения не провоцируют кровоточивость при тромбоцитопа-тиях. Тем не менее, применение их при наследственных дефектах тромбоцитов нежелательно и патогенетически не оправдано.
2 3 4 5 6
Рис. 63. Агрегатограмма при профилактическом лечении малыми дозами аспирина по 50 мг/сут при хронической форме (I фазе)
ДВС-синдрома
1 - АДФ 1x103 М; 2 - АДФ 1x105 М; 3 - АДФ 1x107 М; 4 - коллаген; 5 - адреналин 1x104 М; 6-арахидоновая кислота 1x104 М; 7- ристомицин
Назначение антиагрегантов, 11M Г, а также других препаратов с ан-тиагрегантными свойствами требует оценки их влияния на интенсивность вторичной агрегации, на процесс дезагрегации, обратимой агрегации и стойкость тромбоцитарных агрегантов. Это достигается с помощью использования в качестве стимуляторов агрегации тромбоцитов адреналина - IxIO'4 М, АДФ - 1x107 M (1x105 М), серотонина -lxlO'^M. Специфическое влияние препаратов данной группы на агрегацию тромбоцитов заключается в усилении дезагрегации тромбоцитов и снижении интенсивности вторичной агрегации за счет преобладания процессов дезагрегации тромбоцитов (рис. 64). При оценке агрегатограммы у беременных и родильниц, получающих указанные препараты, отмечается быстрая дезагрегация, интенсивность которой колеблется до 80-100% от величины показателя первичной агрегации. Вторичная необратимая агрегация может практически отсутствовать или ее величина не превышает 10-15% (у здоровых людей она составляет не менее 30%), Разработанный нами
325
Рис. 64. Варианты агрегатограммы при назначении НМГ 250 VIС/кг (удлинение латентного периода коллаген-агрегации и снижение вторичной агрегации)
Объяснения в тексте.
KJ
алгоритм оценки агрегатограммы с помощью предварительной оценки «типичных» и «нетипичных» кривых, с последующим вычислением параметров агрегации способствовала объективизации и улучшению точности получаемой информации. Типичными для агрегации, вызванной сильными стимуляторами (АДФ IxIO3M, коллагеном и арахидоновой кислотой 1x10^ М), являются кривые необратимой агрегации с величиной показателя интенсивности не менее 30%; для стимуляторов средней силы (АДФ 1x10 5M, адреналин 1x10 4 M) - двухфазные кривые агрегатограммы, для слабых стимуляторов (АДФ IxIO7М, серотонин IxIO"1 M) - типичными являются кривые обратимой агрегации (дезагрегация). Подобный подход к выявлению характера агрегационной активности тромбоцитов является развитием разработанного в последние годы метода подбора дозы стимулятора для получения типичной кривой агрегатограммы. Применяемый нами метод больше адаптирован для клиники, так как отличается простотой, стандартностью и не требует увеличения числа пробных тестов, а следовательно, увеличения объема используемой плазмы. Предварительная оценка типов кривых при гиперактивности тромбоцитов выявляет наличие необратимой или двухфазной агрегации в ответ на действие слабых стимулов, при контроле антиаг-регантной терапии (в том числе и при сочетании их с антикоагулянтами) выявляется отсутствие агрегации при воздействии слабыми и средними дозами стимуляторов или нетипичные (двухфазные и обратимые) кривые при воздействии сильными стимуляторами. Метод пригоден для практических и экспериментальных исследований, удобен для статистической и индивидуальной оценки результатов.
Очень важную информацию с помощью предварительной оценки типов кривых можно получить у больных с выраженной тромбо-
цитопатиеи при сепсисе и септическом шоке, а также контроле противотромботической терапии у этих больных, включающей использование антикоагулянтов и препаратов с антикоагулянтными свойствами. Суммарный вклад тромбоцитов в образование тромбоци-тарно-фибринового сгустка можно определить с помощью простого
326
и общедоступного метода тромбоэластографии плазмы, богатой тромбоцитами и бестромбоцитной плазмой. Коэффициент тромбо-эластографической активности тромбоцитов представляет собой разницу между величиной максимальной амплитуды тромбоэлас-тограммы плазмы, богатой тромбоцитами, и бестромбоцитной плазмы, деленную на величину последней. В норме равен I (или 1,01 ±0,1), при гипофункции тромбоцитов, лечении антиагреганта-ми он снижается, а при гиперфункции - повышается.
