Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
В разработанном нами алгоритме обследования па первом этапе за основу характеристики разных форм течения ДВС-синдрома принимали исключительно лабораторные признаки реальной I фазы и скрытой гиперактпвиости отдельных звеньев системы гемостаза, прямые признаки тромбипемии и фибрииообразоваиия -TAT и ПДФ, причем важное значение имели оценка ранних высокомолекулярных X Y фрагментов ПДФ для характеристики остроты процесса активации системы гемостаза, так как для хронических форм ДВС-сиидрома характерно преобладание низкомолекулярных фрагментов ПДФ D Е, а также D-Dimer. Степень декомпенсации гемостатической функции крови необходимо оценивать для характеристики масштабов коагулопатии потребления - II-III фазы ДВС. При этом использовались общепринятые тесты оценки суммарной активности факторов свертывания крови АВР, АЧТВ, ПИ, тесты оценки функциональной активности тромбоцитов на агрего-метре. В случае выраженных коагулопатических нарушений использовались тесты двойной тромбоэластографпи плазмы, содержащей тромбоциты и бестромбоцитариой плазмы, позволяющие оцепить коагуляптную активность тромбоцитов при тромбоцитопе-нии потребления, когда обычные методы исследования агрегации тромбоцитов невозможно применять из-за ограничений метода.
Пробы переноса на тромбоэластографе кроме дифференциальной оценки масштабов скрытой (потенциальной) гиперактпвиости системы гемостаза при острых формах ДВС-спидрома позволяют с высокой степенью достоверности обнаружить гепарииемшо как причину гипокоагуляцпп и возможных геморрагических проявлений.
Более редкими причинами геморрагических диатезов, требующих дифференциальной диагностики с синдромом ДВС, могут быть врожденные заболевания, связанные с повышенной ломкостью сосудов - синдром Марфана, Элерса-Данло и другие, при которых кровотечение вызвано травмой сосудов тканей родовых путей. В результаге разрывов шейки матки, своевременно не лпгиро-ванного сосуда тканей родовых путей развивается кровотечение, что может повлечь необоснованную гппердиагнос гику острых форм ДВС-синдрома. При длительном кровотечении может развиться коагулопатия расходования компонентов свертьшания, очень напо-
309
Таблица 41
Принципы дифференциальной диагностики разных форм
ДВС-синдрома в акушерстве
Вероятные клинические проявления и осложнения
Клиническая форма ДВС-синдрома
Гемостазиологические признаки
- Массивное кровотечение -ПОНРП
- Эмболия околоплодными водами
- Септический шок
- Постгеморрагический шок
- Другие виды шоков
Острая форма ДВС, III фаза
- реальная гипокоагуляция (удлинение Ivy, Lee-White, BP, АВР,
АЧТВ,ТВ/РВ, r+к.ТЭГ, PT и др., уменьшение ПИ, активности
факторов свертывания крови и
фибриногена)
- потенциальная гиперактивность гемостаза (пробы переноса на ТЭГ)
- тромбоцитопения, тромбоцитопатия потребления
- снижение КАТтэг
- снижение активности и концентрации AT III
- РКМФ ложно (+)
- ПДФ (XY)>(DE)>D-Dimer
- TAT max, ABT/BA ложно (+)
- гестоз тяжелой степени
- сепсис
- тяжелые формы эндометрита
- неразвивающаяся беременность и задержка в матке погибшего плода
- геморрагии/кровотечения при аборте, в родах и интраоперационное кровотечение
Подострая форма ДВС. Il фаза
- гиперактивность системы гемостаза (ТЭГ, КАТтэг)
- начальные признаки коагулопатии потребления (удлинение ABP1 АЧТВ)
- уменьшение активности AT 111 и концентрации (умеренное) AT III
- увеличение TAT
- тромбоцитопатия, тромбоцитопения потребления
- РКМФ(+) и ложно (-) -ТАТ>ПДФ(ХУ)>(ОЕ)
- D-Dimer min
- BA/ABT ложно (+) и(±)
- нарушение адаптации системы гемостаза тромбофилического характера
-гестоз
- плацентарная недостаточность
- хроническая гипоксия плода
- АФС (АВТ/ВА)
- скрытая тромбофилия
- экстрагенитальные заболевания
- послеродовый/ послеоперационный период
- гнойно-септические осложнения
Хроническая форма ДВС, !фаза
310
лишающая острую форму ДВС-синдрома. Поэтому наиболее важной характеристикой коагулопатического кровотечения и коагулопатии в частности, следует считать наличие признаков активации тромби-ногенеза и фибринообразования, их отсутствие свидетельствует о коагулопатии другого генеза (табл. 41).
В специальной литературе, посвященной различным аспектам патогенеза ДВС-синдрома, имеется большой выбор рекомендаций по диагностике активации системы гемостаза, имеющих неодинаковую специфичность в определении формы ДВС-синдрома, среди которых указываются такие признаки как PKM Ф, мономеры фибрина, высокомолекулярные фрагменты XY ПДФ.
Врожденные дефекты гемостаза и тромбоцитов обычно имеют соответствующий геморрагический анамнез, критическим анализом которого не следует пренебрегать в сложных ситуациях, имеющих геморрагические проявления, подобные коагулопатии потребления.
Развитие коагулопатии расходования в результате кровопоте-ри может существенно отличаться от коагулопатии потребления тем, что при продолжающемся кровотечении и неэффективности хирургического гемостаза в крови практически не обнаруживается ПДФ или могут быть обнаружены низкомолекулярные DnE фрагменты ПДФ в умеренном количестве, нехарактерном для острых и подострых форм ДВС-синдрома. Следующими важными признаками расходования компонентов свертывания крови в динамике обследования могут быть признаки временного стабилизирующего эффекта от восполнения кровопотери и заместительной терапии препаратами свежезамороженной плазмы. Продолжающееся кровотечение, не являясь коагулопатическим, может повторно декомпенсировать свертывание крови пока не установлена и не ликвидирована причина кровопотери. В этих условиях очень часто повторный осмотр шейки матки и лигирование поврежденного сосуда или ушивание разрывов мягких тканей оказывает положительный эффект, предотвращая кровотечение и повторное развитие коагулопатии расходования. После восстановления хирургического гемостаза признаки тромбинемии и фибринообразования крови отсутствуют, отмечается стойкая нормализация показателей коагуляционного гемостаза, исключающая вероятность прогрессирования ДВС-синдрома.
