Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
те полиорганнои недостаточности в таких случаях высока.
Об активации системы фибринолиза на сегодняшний день можно судить по уровню плазминогена и плазмина с использованием методов с синтетическими хромогенными субстратами.
Время лизиса эуглобулинового сгустка в условиях ДВС малоинформативно. Тем не менее прямое определение концентрации плазмина в плазме может быть довольно сложным, поскольку плазмин быстро инактивируется, образуя комплексы с «быстродействующим» а2-макроглобулином и а2-антиплазмином. Если уровень обоих этих ингибиторов фибринолиза значительно повышен, можно судить о неэффективном фибринолитическом ответе, результатом чего может быть повышенная преципитация мономеров фибрина, депозиция фибрина и тромбозы сосудов.
Более информативными тестами для выяснения состояния фибринолитической системы являются определение комплексов плазмин-ос2-антиплазмин (PAP) и а2-макроглобулин-плазмин им-муноферментным методом (ELISA). Присутствие этих комплексов является прямым индикатором образования плазмина in vivo. Уровни этих комплексов значительно повышены при клинических проявлениях ДВС и снижаются в периоды клинической ремиссии. В условиях ДВС повышение уровня комплексов PAP может свидетельствовать, во-первых, об активации фибринолиза (повышение уровня плазмина), и во-вторых, о потреблении ингибиторов фибринолиза (<х,-антиплазмин).
Таким образом, повышение уровня плазмина и снижение плазминогена прямо свидетельствует о повышении фибринолитичес-
298
кой активности, снижение уровня а2-антиплазмина косвенно свидетельствует об активации фибринолиза и потреблении его ингибиторов, а повышение уровня комплексов PAP - прямое свидетельство как активации фибринолиза, так и потребления его ингибитора (а2-антиплазмина).
Количество тромбоцитов при ДВС, как правило, снижается, однако колебания этого показателя очень велики. Большинство тестов, отражающих тромбоцитарную активность при ДВС, аномальны (время кровотечения, агрегация тромбоцитов), поскольку на активность тромбоцитов влияют ПДФ, которые покрывают тромбоциты, и с другой стороны, тромбоциты активируются в результате частичного высвобождения из тромбоцитов прокоагулянтных субстанций. Поэтому в условиях острых форм ДВС определение функции тромбоцитов не столь оправдано, поскольку результаты будут априори аномальными.
Тем не менее, важное значение имеет выявление ускоренного оборота тромбоцитов и укорочения времени их жизни в условиях ДВС. Фактор 4 тромбоцитов (PF4) и ?-тромбоглобулин (?-TG) являются молекулярными маркерами общей реактивности тромбоцитов и реакции высвобождения; они обычно повышены у больных с ДВС. Эти же тесты являются и хорошими маркерами эффективности проводимой терапии при ДВС. Однако помимо преимуществ, тесты PF4 и ?-TG имеют и недостатки, и связаны они, в первую очередь, с нестандартностью их в отношении ДВС: оба показателя могут быть повышены при целом ряде других состояний (ТЭЛА, инфаркт миокарда, искусственные клапаны сердца, аутоиммунные заболевания, тромбоз глубоких вен и пр.). Следует, однако, учитывать также и то, что повышение уровней PF4 и ?-TG может быть косвенным свидетельством прокоагулянтной активности.
Все перечисленные выше молекулярные маркеры, отражающие состояние прокоагулянтной системы, системы фибринолиза, а также тромбоцитарного звена требуют наличия хорошо оснащенной лаборатории с автоматическими системами. Такие маркеры в ряде сложных случаев могут быть полезны для проведения дифференциального диагноза ДВС (например, первичный фибринолиз, тромбо-тическая тромбоцитопеническая пурпура и пр.).
Хотя, как уже не раз указывалось, диагностика ДВС на сегодняшний день не может основываться на результатах общеоценочных тестов, тем не менее и использование изолированно тех или иных молекулярных маркеров не дает возможности однозначно поставить диагноз ДВС. Необходимо, при лабораторной диагностике ДВС использовать данные об активации прокоагулянтной системы, состоянии фибринолитической системы, потреблении естественных ингибиторов свертывания и, наконец, в некоторых случаях, об
299
органноіі недостаточности. Основываясь на этих принципах R.Bick et al. в 1998 г. были предложены следующие критерии лабораторной диагностики ДВС (табл. 39).
Таблица 39
Принципы дифференциальной диагностики разных форм
ДВС-синдрома в акушерстве
Тесты на выявление прокоагулянтной активности (группа I)
Повышение уровней: F1+2
ФибринопептидаА Фибринопептида B TAT
D-димера
Тесты на выявление активации фибринолиза (группа II)
Повышение уровней: D-димера
ПДФ (X.Y-фрагменты) Плазмина
Комплексов плазмин-антиплазмин (PAP)
Тесты на выявление потребления ингибиторов (группа III)
Снижение уровней: ATIII
с?-антиплазмина Гепарин-кофактора Il Протеинов CnS Повышение уровней: Комплексов TAT Комплексов PAP
Тесты на выявление повреждения органов и полиорганной недостаточности (группа IV)
Повышение уровней: ЛДГ
Креатинина Снижение уровней: ' pH рА02
Достаточными критериями лабораторной диагностики ДВС является наличие по меньшей мере одного аномального значения показателей тестов в группах I, II, III и, по меньшей мере, двух аномальных значений - в группе IV.
