Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 114

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 108 109 110 111 112 113 < 114 > 115 116 117 118 119 120 .. 212 >> Следующая


Если смерть наступает до отделения плаценты, то макро- и микроскопически при морфологическом исследовании легко выявить признаки септического процесса в плаценте и матке. Детское место при этом имеет вид вареного мяса и резкий гнилостный запах. При микроскопическом исследовании в плаценте или ее остатках определяются очаги некроза, содержащие многочисленные бактерии. В месте плацентарной площадки находят кровоизлияния и некрозы поверхностных отделов мышцы матки. В ее сосудистом русле имеются множественные тромбоцитарно-фибриновые тромбы.

262

Патоморфологические изменения внутренних органов характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, легких, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний. Необходимо отметить, что при обычном морфологическом исследовании некротического материала можно не выявить прямых признаков микротромбоза у больных, умерших от септического шока Только иммуноморфологические исследования с высокой степенью достоверности позволяют диагностировать тромбоз в системе микроциркуляции. Большой интерес могло бы представить исследование отложений фибрина в микрососудах биопсийного материала, однако его трудно осуществить ввиду тяжелого состояния больных с септическим шоком. Возможно, что эти морфологические изменения в органах (аденогипофиз, надпочечники, диэнцефальная область, почки и др.) могут явиться причиной нередко развивающегося синдрома Шихана, синдрома Уотерхауса-Фридериксена, послеродового ожирения, острой и хронической почечной недостаточности.

Указанные выше морфологические изменения, как правило, сочетаются с переполнением кровью венозной системы, депонированием ее в спланхнической системе и в системе воротной вены. Кровоизлияния имеют мелкопятнистый характер, наблюдаются преимущественно в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, миокарде, легких, почках, яичниках. Наиболее постоянно они возникают в коре надпочечников и стволовом отделе головного мозга.

Тромбы в синусоидах печени представляют собой тонкие нити фибрина длиной от 20 до 40 мкм и одинаково повреждают обе доли. Тромбоз часто распространяется на воротную и печеночные вены. Иногда при патологоанатомическом исследовании в брюшной полости обнаруживается жидкая кровь, однако источник кровоизлияния в брюшную полость установить не всегда удается.

Морфологические изменения при септическом шоке в значительной степени зависят от длительности септического процесса, возраста больной, продолжительности течения септического шока, характера лечебных мероприятий.

Таким образом, морфологические изменения жизненно важных органов при септическом шоке характеризуются множественными участками тромбозов в системе микроциркуляции, участками геморрагии различной величины и инфарктами. Неадекватная капиллярная перфузия при септическом шоке, обусловливающая выпадение функции или дисфункцию различных органов, является следствием участия диссеминированного внутрисосудистого свертывания в патологическом процессе.

Основным доказательством наличия внутрисосудистого свертывания служит тромбоз в системе микроциркуляции.

263

3.4. Клиническая картина септического шока

К клиническим проявлениям бактериемии относятся повышение температуры тела, гипотония (снижение систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст.); дыхательные расстройства вплоть до выраженной дыхательной недостаточности: нарушения сознания, олигурия (суточный диурез менее 500 мл) и азотемия, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея, желтуха), геморрагической диатез, снижение массы тела.

Развитие септического шока сопровождается ухудшением общего состояния, гектическим повышением температуры тела, про-грессированием воспалительных изменений в области первичного очага инфекции, повышением уровня лейкоцитов крови с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до миелоцитов), тахикардией и одышкой.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными синдромом ДВС. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность (согласно нашему опыту у всех больных), нарушения сознания (у 50%), клинически выраженный гемолиз (у 13%) и геморрагический диатез (у 94%). Последний проявляется желудочно-кишечными и носовыми кровотечениями, подкожными геморрагиями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагией. Независимо от причин шока проявления его носят крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившего источником его развития.

Первым проявлением шока у больных, как правило, является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-400C с последующим относительным снижением температуры тела до субнормальной или нормальной. В большинстве случаев наряду с этим появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, которые резко усиливаются даже при прикосновении постельного белья. В первые же часы обращает на себя внимание изменение психики больных: возникшие вначале возбуждение и чувство беспокойства через 4 6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с циано-тичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. Через 6-12 часов на коже появляются высыпания геморрагического характера. Обычно они локализованы на губах и носу, реже на других областях тела, носят герпетический характер; нередко наблюдается отслойка эпидермиса. Артериальное давление у большинства больных обычно низкое (40-60/20-0 мм рт.ст.). У остальных больных, несмотря на отсутствие явной гииотензии, могут быть при-
Предыдущая << 1 .. 108 109 110 111 112 113 < 114 > 115 116 117 118 119 120 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed