Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
9*
259
3.3. Синдром полиорганной недостаточности
в патогенезе септического шока
Иммуномодуляция складывается из комплекса взаимодействии всех компонентов сети цитокинов. Основной целью работы этой системы является предотвращение глубоких дефектов гомеостаза. Однако парадоксально, что работа системы иммуномодуляции приводит к полиорганной недостаточности. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) включает 5 стадий: 1) локальная реакция в месте инфекционного процесса; 2) инициальный системный ответ; 3) массивное системное воспаление; 4) избыточная иммуносупрес-сия; 5) иммунологический диссонанс. Патогенез развития синдрома полиорганной недостаточности представлен на рисунках 45,46.
Первичное воздействие
Травма
Шок Вторичное
Инфекция
воздействие
Воспя.iHitibHbiH ответ Акпшшши макрофаюв вж .
1 х Инфекции
ЗіМШОКССМИЯ
Ишемия
Усиление nociia.ui і е.іміоі о
о і неї а
Ў
Вы моров, к*пне ПОИ
Рис. 45. Этапы развития ПОН
Стадия I развивается в месте локального воспаления. Провоспа-лительные медиаторы вызывают многочисленные, перекрывающие друг друга, эффекты, которые направлены на ограничение разрушающего процесса. Провоспалительные медиаторы разрушают поврежденные ткани, индуцируют процессы репарации, удаляют патогенные микроорганизмы и чужеродные антигены. Как только на-
kj kj
чинается действие провоспалительнои системы, включаются компенсаторные механизмы противовоспалительной системы. Это имеет высокий биологический смысл, так как противовоспалительные медиаторы ограничивают разрушительное действие провоспалительных медиаторов. Локальные концентрации провоспалительных и противовоспалительных медиаторов могут быть значительно выше тех, которые обнаруживаются позднее на системном уровне.
Стадия II развивается в случае несостоятельности локального отграничения инфекционного процесса. В таком случае провоспалительные и противовоспалительные факторы появляются в сис-
260
ТІІГрННМІІІЛЇІ »•MJ іінфскннм ПііфскІНІИ ЧО'Н'НІ.ІІНІ шшн\ \ty імї
Пг piiroinu А Гни г V с
І
/Пролнфср.іннн її рлснросірлнсннс микрнорі анн імон
Вдкігриа-імімс нро.пкім
TSS Г Токсин \
СІ р\ Kl \ рІІЬІС KOMIlOIfTtI t KI
^__'MlQiOKCtIiIM_^
Лкі шийнім CIiCiVM uuiiiiim
к'очіїомсшм Н.1И1МЫ Мпноіін і ы'чакрофаги |[сііірофн.іьі
>Ц |UIC.tlta.|MlkK* KMClKl
ВКГОІОГНІЖ.ІСНПС JM. ЮІ «'HIlKl\
Цніокнни ФИО
Инге рлсикішм
менші upon ирачи loitoiioii
KIlClOlM
с
Bai« (и. iMiuiiHM Вйіокинсірнкшні Э(|. to і с, lua. іміии ШИ<ф>нкііия \ipef агіия .никіннімні
Рефранпернан гшшіеншн
НОН
ҐОрі
іііім
(.ICI КІІС. ІІС'ІСІІЬ, ІІ0'1КІІ,МОН>
ІНсф YHkUHU
Mt-1 аГн>,шчсскін ісфскім
UbIIJOpOuJCHlIf
Рис. 46. Основные этапы патогенеза синдрома
полиорганной недостаточности
темном кровотоке. Присутствие провоспалительных медиаторов в кровотоке является частью нормального ответа макроорганизма на инфекционный процесс и является показателем того, что микроокружение не способно контролировать его на местном уровне. Про-воспалительные медиаторы вовлекают T- и В-лимфоцитарные системы, тромбоциты и факторы свертывания в место инициального инфекционного процесса. Этот каскад стимулирует компенсаторный системный противовоспалительный ответ, который быстро ограничивает провоспалительный ответ. Появляются некоторые кли-
261
нические признаки и симптомы. Значительной органной недостаточности не наблюдается.
Потеря регулирующего и ограничивающего эффекта противовоспалительных медиаторов приводит к массивному системному ответу, который клинически проявляется как CCВО. Патофизиологические механизмы, вовлеченные в развитие этой стадии, включают неадекватную перфузию органов и тканей, прогрессирующую эндотелиальную дисфункцию, активацию системы свертывания крови и развитие ДВС-синдрома, нарушение функционирования системы протеина С, разрушение эритроцитов, централизацию кровообращения. Быстро развивается органная патология.
Стадия IV развивается вследствие несостоятельности противовоспалительных медиаторов. Некоторые исследователи говорят об «иммунном параличе», некоторые называют эту стадию компенсаторным противовоспалительным синдромом (CARS). CARS является ответом макроорганизма на воспаление.
Финальная - V стадия ПОН выражается в иммунологическом диссонансе - нарушении баланса иммунорегуляторной системы, что приводит к необратимым изменениям в органах. В эту стадию клиническая картина ПОН наиболее развернута.
Непосредственной причиной летального исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, а также тромбозы внутренних органов.
При патологоанатомическом исследовании женщин, умерших от септического шока, обнаруживаются местные изменения в родовых путях и жизненно важных органах. Изменения в родовых путях нередко обусловлены травматическими повреждениями при вне-больничных вмешательствах (криминальный аборт), недавним выкидышем и гнойно-септическим процессом в матке. Обычно при вскрытии обнаруживают атоничную матку с дряблыми стенками, зияющими сосудами, полость которой значительно расширена и содержит почти всегда большей или меньшей величины сгустки крови и участки некротизированной плаценты.
