Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 109

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 103 104 105 106 107 108 < 109 > 110 111 112 113 114 115 .. 212 >> Следующая


Таким образом, после первой инъекции сублетальной дозы эндотоксина в организме имеют место относительная тромбоцитопения, лейкопения с последующим лейкоцитозом и гипофибриноге-

250

немия, сменяющаяся гиперфибриногенемией, снижением содержания других прокоагулянтов, истощением системы фибринолиза за счет уменьшения содержания активатора фибринолизина и про-фибринолизина, а также блокадой ретикулоэндотелиальной систе-

мы и возросшей чувствительностью гладкой мускулатуры артериол к катехоламинам. Указанные явления составляют сущность подготовительной фазы генерализованной реакции Санарелли-Шварцмана. Вторая внутривенная инъекция эндотоксина действует на те же системы организма, но в условиях блокады ретикулоэндотелиальной системы, активации фактора XII и системы комплемента, повреждения лейкоцитов и эндотелия, повышения функции коркового и мозгового слоев надпочечников.

Именно эти условия вызывают качественно отличную реакцию организма. Повторная активация внешнего и внутреннего звена системы гемостаза приводит к отложению фибриновых тромбов во всех внутренних органах, что на фоне снижения функциональной активности фибринолитической и ретикулоэндотелиальной систем обусловливает стойкий тромбоз русла микроциркуляции почек, легких, печени и мозга.

Вторая инъекция эндотоксина вызывает дальнейшее усиление выброса катехоламинов и глюкокортикоидов, что в условиях сенсибилизации гладкой мускулатуры к катехоламинам ведет к выраженному и длительному спазму артериол клубочков почек.

Сочетание данного процесса с микротромбозом и снижением фибринолиза ведет к массивному тромбозированию клубочков и двустороннему симметричному некрозу почек - патогномоничному признаку генерализованной реакции Санарелли-Шварцмана.

Изменение реактивности животного можно вызывать не только первой инъекцией эндотоксина. В эксперименте она может быть заменена введением трепанового синего, кортизона, что вызывает блокаду ретикулоэндотелиальной системы и, по-видимому, угнетение фибринолиза. Следует особо отметить, что предварительное угнетение фибринолиза є-аминокапроновой кислотой также заменяет подготавливающую инъекцию эндотоксина.

Беременным животным для воспроизводства генерализованной реакции Санарелли-Шварцмана достаточно одной разрешающей инъекции эндотоксина. Если подготавливающая инъекция проведена эндотоксином, разрешающая инъекция может быть заменена введением є-аминокапроновой кислоты, полимеров. Данная реакция может быть предотвращена назначением препаратов, оказывающих ан-титромбиновое действие. К ним относятся гепарин, препараты, снижающие количество тромбоцитов (антисыворотка, яды змей) и подавляющие их функциональную активность (антиагреганты). Реакцию можно предотвратить и путем подавления сс-адренергической

251

стимуляции (адреналэктомия, симпатэктомия, применение а-адре-ноблокаторов) или активации фибринолитической системы.

Таким образом, при генерализованной реакции Санарелли-Шварцмана две внутривенные инъекции сублетальных доз эндотоксина провоцируют в организме два эпизода быстрого диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови, что и является определяющим в современной трактовке данной реакции.

У всех больных с септическим шоком выявлена либо фаза гиперкоагуляции, либо фаза коагулопатии потребления синдрома ДВС, а также его волнообразное течение в процессе развития синдрома. Вместе с тем у больных с септическим шоком отмечены наличие не только разных фаз синдрома ДВС, но и различных путей активации системы гемостаза. Так, обнаружена характерная для всех больных активация тромбоцитарного звена системы гемостаза.

Нами установлено, что гипоагрегация тромбоцитов, имеющая место у части больных с септическим шоком, является результатом чрезмерной активации тромбоцитарного звена системы гемостаза и возникновения тромбоцитопатии потребления.

3.2. Синдром системного воспалительного ответа в патогенезе септического шока

Как уже было отмечено, в основе септического шока лежит ССВО. CCBO развивается при участии макрофагальных и лейкоцитарных медиаторов, которые вызывают повреждение органов-мишеней в ответ на инфекционный процесс (рис. 44). CCBO является высококонсервативной и высокорегулируемой реакцией организма. CCBO является необходимым физиологическим звеном в системном ответе организма на инфекционный процесс и выражается в продукции большого количества провоспалительных медиаторов как локального, так и системного действия. С другой стороны, существуют и противовоспалительные медиаторы, которые контролируют и ограничивают этот процесс.

¦

3.2.1. Цитокины и система свертывания крови

при септическом шоке

3.2.1.1. Фактор некроза опухоли а и интерлейкин-1

ФНОа является белком с молекулярной массой около 17 Кда; его растворимая форма состоит из 3 17-Кда полипептидов, формирующих тример. ФНОа продуцируется в виде мембрано-связанного профакто-

252

Uli IOKII HbI

lipo іimonociia.IfIіельные

цитокины

ФНО

IlJI-1

ИЛ-10

ИЛ-12

Рас і коримые пні пои і оры
Предыдущая << 1 .. 103 104 105 106 107 108 < 109 > 110 111 112 113 114 115 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed