Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
2.4.2. Фаза декомпенсации
Кровопотеря, превышающая 1000 мл или меньше, в случае, если присутствуют другие потенцирующие гиповолемию факторы (гестоз, анемия и пр.), как правило ведет к недостаточности компенсации, что клинически проявляется шоком.
Абсолютное снижение ОЦК при этом ведет к:
1) снижению венозного возврата (с падением ЦВД);
2) снижению сердечного выброса;
3) снижению АД и отсутствию возможности к дальнейшей периферической вазоконстрикции.
В эту фазу отмечаются классические клинические признаки шока: бледность кожных покровов, цианоз, потливость, нехватка воздуха с глубоким медленным вдохом (инспираторная одышка), психомоторное возбуждение, спутанность сознания и кома. Систолическое давление <100 мм рт. ст., тахикардия > 120 уд/мин. Немедленное и адекватное восполнение ОЦК и оксигенация на этой стадии еще могут быть эффективны. При этом неблагоприятные остаточные явления шока не развиваются.
2.4.3. Фаза клеточных нарушений (полиорганной недостаточности) и высокого риска смерти
Неадекватное лечение геморрагического шока ведет к дальнейшей гипоксии и повреждению клеточных функций со следующими эффектами:
1. Недостаток кислорода ведет к переходу обмена клетки на анаэробный метаболизм с развитием метаболического ацидоза.
2. Расширение артериол способствует развитию микроциркуляторного блока и, в частности, застою и сладжу крови в капиллярах с
230
пропотеванием (в результате повышения проницаемости капиллярной стенки) жидкости в ткани.
3. Повреждение тканей и метаболический ацидоз, в свою очередь, способствуют выбросу избыточного количества тромбоплас-тических субстанций в кровь, развитию ДВС, что еще более аггра-вирует нарушения микроциркуляции и способствует развитию полиорганной недостаточности.
4. Недостаточность миокарда ведет к резкому снижению коронарного кровотока. Если имеет место акушерская травма, она усугубляет этот процесс.
Если шок прогрессирует до такой стадии, смерть практически неминуема. Только трансфузия в таких случаях недостаточна и проводимый комплекс мер интенсивной терапии оставляет только надеяться на положительный исход.
Даже если на этой стадии удается вывести пациентку из шока, остаточные явления имеют место, в частности, функциональная недостаточность органов, чрезвычайно высок риск развития некроза почек и питуитарного некроза.
Синдром полиорганной недостаточности у беременных вследствие острой массивной кровопотери включает нарушения микроциркуляции не только в жизненно важных орагнах матери (мозг, почки, легкие, печень, надпочечники), но и в плаценте, матке, что в первую очередь важно для плода. В связи с этим у беременных и рожениц в настоящее время в синдром полиорганной недостаточности включены такие понятия, как «шоковая плацента», «шоковая матка» и «антенатальный шок».
В условиях патологически протекающей беременности около 1/2-1/4 общего маточного кровотока не участвует в газообмене, поскольку шунтируется через обходные анастамозы в миометрии (миометраль-ный шунт) и в плаценте со стороны плода, где они расположены за пределами активной зоны обмена (параплацентарный шунт). Функционирование этих шунтов обеспечивает адекватный газообмен между фетальной и материнской кровью, «смягчая» эффекты суточных колебаний кровообращения в организме матери и плода.
При блокаде микроциркуляции перфузионный резерв плаценты снижается, что ведет к снижению фетоплацентарного кровотока, гипоксии плода и антенатальному шоку.
Поскольку на этапе полиорганной недостаточности имеет место ДВС-синдром, это еще более усугубляет органные поражения и может стать причиной профузных кровотечений с полной несвертываемостью крови.
Морфологические изменения в матке аналогичны изменениям в других органах на фоне ДВС-синдрома и характеризуются отечным набуханием мышечных волокон и отечным разрыхлением соедини-
231
тельной ткани. При микроскопическом исследовании наблюдаются признаки микротромбирования в микроциркуляторном русле и/или множественных кровоизлияний вплоть до матки Кувелера. Одним из наиболее характерных клинических признаков является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических веществ. Объяснением тому является развивающееся нарушение сократительной способности миоцитов в результате действия повреждающих факторов, образующихся при ишемии плаценты, а также продуктов деградации фибрина/фибриногена. В акушерстве особенно важно учитывать, что в отличие от других клинических специальностей кровотечение может уже практически на начальном этапе сопровождаться ДВС-сиидромом (как, например, при ПОНРП) и быть коагулопатическим, массивным. В большинстве же случаев «неакушерских» кровотечений, ДВС вторичен по отношению к геморрагии. Поэтому в случаях акушерских кровотечений должны приниматься неотложные меры по адекватному купированию геморрагии и ДВС.
2.5. Основные принципы ведения беременных и рожениц при гиповолемическом шоке
При проведении неотложных мероприятий по выведению пациентки из шока любой этиологии необходимо помнить, что наиболее часто клинически проявляющиеся признаки олигурип и гииотен-зии вторичны и являются не первостепенной проблемой. Часто ошибочно назначаемые в таких случаях вазопрессоры или диуретики, которые могут дать временный «видимый» положительный эффект (повышение диуреза, АД), значительно аггравируют имеющиеся нарушения и способствуют развитию вторичной органной недостаточности и смерти. Поэтому необходимо в любом случае в первую очередь восстановление гемодинамики и оксигенации тканей. Начальные мероприятия при этом следующие:
