Гематологический атлас - Луговская С.А.
Скачать (прямая ссылка):
¦L • О, ООО
Рис. 378 (а, Ь). Периферическая кровь. Железодефицитная анемия. Гипохромия и микроцитоз эритроцитов. хЮОО
о
^ ода
® ОРоЯэ по
Клинический случай 41.
Железодсфицитная анемия
Больной А., 42 года. Скрытая кровопотеря в результате язвы двенадцатиперстной кишки.
Анализ периферической крови: WBC 5,9х 1 (fin, RBC-3,45x10|2/л, НЬ 54 г/л, Ht 19.1%, MCV-55,4 фл, МСН 15,7 пг, МСНС - 283 г/л, RDW -25,0%, PLT 151,0xl0%i (рис. 379-381).
R В С
250 fL
Рис. 379. Эритроцитарная гистограмма б-го А. (здесь и далее заштрихованная гистограмма соответствует нормальному распределению эритроцитов)
9 ~ О
о о о с
Рис.380. Периферическая нровьб-гоА.Железодефицитная анемия. Гипохромия и микроцитоз эритроцитов. хЮОО
Анемии
Гематологический атлас
3
о о
V о1
о
о
О о
о
о
о о оо
о
с
О о
о
о
о
о о
о о
.о
О"
о
о
о
о
о 0
о
о
о
о
-> о
Рис. 381 (а, Ь). Периферическая кровь 6-го А. Железодефицитная анемия. Гипохромия и микроци оз эритроцитов. хЮОО
Клинический случай 42.
Железодефицитная анемия
Больная Б., 35 лет, в анамнезе эндометриоз. Жалобы на мепоррагии.
Анализ периферической крови'. ШВС - 3,9х ІС/л, ЫВС 2,72х 10,2/л, НЬ - 48 г/л, Ні - 16,6%, МСУ -61,0 фл, МСН 17,6 пг, МСНС - 289 г/л, -
28,1%. РЬТ 131,0x107л (рис. 382. 383).
ИБС
148
О
°о с
о
о
о
о сг ь О°О*п0<
да
"О
о
250 "П.
Рис. 382. Эритроцитарнан гистограмма б-й Б. Отмечается сдвиг гистограммы влево за счет присутствия микроцитов
4 •
Рис. 383 (а, Ь). Периферическая кровь 6-й Б при гипорегенераторной стадии Ж/ДА Гипохромия и смешанный анизоцитоз эритроцитов. хЮОО
Гематологический атлас
Анемии
Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидеробластные анемии)
Анемии этой группы характеризуются дефектами синтеза порфирина, которые приводят к недостаточной утилизации железа для синтеза тема и, как следствие, появлению в периферической крови гипохромных микроцитарных эритроцитов и различной степени выраженности накопления железа в митохондриях эритрокариоцитов. В костном мозге обнаруживают «кольцевидные сидеробласты» ядросодержащие эритроидные клетки с околоядерным венчиком, представляющим собой заполненные железом митохондрии, расположенные в виде перинуклеарного кольца. «Кольцевидные» сидеробласты являются диагностическим признаком этих анемий (рис. 385). Сидеробластные анемии могут быть наследственными и приобретенными (миелодиспластический синдром, токсические - свинец, этанол, лекарс-
твенные - изониазид. азатиоприн. мельфалан. алиментарные - дефицит пиридоксина, меди). Клинические проявления болезни зависят от степени выраженности анемии и признаков ге-мосидероза.
В периферической крови отмечается гитто-хромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, отдельные мишеневидные эритроциты. В сыворотке крови -высокое содержание железа и феррит ина, повышено насыщение трансферрина железом (НТЖ). В костном мозге - гиперплазия красного ростка, увеличен процент базофидьных. полихромато-фидьных и снижено количество оксифильных эритрокариоцитов, много «кольцевидных» сидер-областов. При отравлении свинцом в эритроцитах определяется базофильная пунктация (рис. 384), повышено содержание протопорфирина, в моче увеличена концентрация б-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.
Рис. 384. Периферическая кровь. Анемия, связанная с отравлением свинцом. Базофильная пунктация эритроцитов периферической крови. хДООО
Рис. 385. Костный мозг. Анемия, связанная с отравлением свинцом. «Кольцевидные» сидеробласты. хЮОО
149
Анемии
Гематологический атлас
Нормохромные анемии
Анемии хронических заболеваний
Анемии, сопровождающие инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания, получили условное название «анемии хронических заболеваний» (ЛХЗ).
Периферическая кровь. Чаше анемия при АХЗ носит нормохромный нормоцитарпый, реже умеренно гипохромный характер (рис. 386, 387). Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшено. Костный мозг характеризуется нормальным или сниженным количеством эритрокариоцитов, нормальным или повышенным содержанием силеробластов. Изменения метаболизма железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа (снижение сывороточного железа, ОЖСС трансферрина, НТЖ и повышение содержания сывороточного ферритипа).
Анемия при хронической почечной недостаточности
Анемия один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). Признаки ане-
150
Рис. 386. Периферическая кровь. Нормохромная нормоци-тарная анемия. 1000
мни, как правило, появляются раньше развития выраженной азотемии. Развитие терминальной стадии ХПН проявляется выраженной уремией, сочетающейся с тяжелой анемией, в патогенезе которой основное значение принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (зЭПО). Клсточность костного мозга в большинстве случаев ХПН остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эЭПО отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов. Повышение количества РА8-ноложнтельных эритроидных клеток у больных ХПН подтверждает наличие неэффективного эритропоэза.
