Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
5. Caixas A., Berna L., Piera J. et al. Utility of 99mTc-sestamibi scintigraphy as a first line imaging procedure in the pre-operation evaluation of hyperparathyroidism // Clin. Endocrinol. - 1995. - Vol. 43 (5). - P. 525-530.
6. CoakleyA.J. Parathyroid imaging//Nucl. Med. Commun. - 1995. - Vol. 16. - P. 522-533.
7. CoakleyA.J., Wells CP. Parathyroid // Maisey M.N., Britton K.E. and Collier B.D. (eds). Clinical nuclear medicine. - London: Chapmah & Hall Medical, 1998.-P. 381-387.
8. Ishibashi M., Nishida H., Hiromatsu Y. et al. Comparison of technetium-99m-MIBI, technetium-99m-tetrofosmin, ultrasound and MRI for localization of abnormal parathyroid glands//J. Nucl. Med. - 1998. - Vol. 39. - P. 320-324.
9. Martin W.H., Sandler M.P., Shapiro B., Gross M.D. Thyroid, parathyroid and adrenal gland imaging // P.F. Sharp, H.G. Gemmell & F.W. Smith (eds). Practical Nuclear Medicine. - Oxford University press, 1998. - P. 253-271.
10. Pons F., Torregrosa J.-V., Vidal-Sicart S. et.al. Preoperative parathyroid gland localization wih technetium-99m sestamibi in secondary hyperparathyroidism // EJNM. - 1997. - Vol. 24 (12). - P. 1494-1498.
11. Sandrock D., Merino M.J., Norton J.A., Neumann R.D. Parathyroid imaging by Tc/TI scintigraphy//Eur. J. Nucl. Med. - 1990. - Vol. 16. - P. 607-613.
12. Taillefer R., Boucher Y., Potvin C Detection and localization of parathyroid adenomas in patients with hyperparathyroidim using a single radionuclide imaging procedure wtih technetium-99m-sestamibi (double-phase study) //J. Nucl. Med. - 1992. - Vol. 33. - P. 1801-1807.
13. Torregrosa J.V., Palomar M.R., Pons P. etal. Has double-phase MIBI scintigraphy usefulness in the diagnosis of hyperparathyroidism?// Nephrol. Dial. Transpl. - 1998. - Vol. 13 (Suppl. 3). - P. 37-40.
312
Глава 2. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
2.9.3. РАДИОИЗОТОПНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Эндокринные заболевания, связанные с нарушениями в системе «гипоталамус-гипофиз-кора» надпочечников, зачастую имеют схожую клиническую симптоматику, обусловленную дисфункцией коры надпочечников первичного и вторичного характера. Это затрудняет диагностику уровня патологического процесса, учет которого необходим для назначения патогенетически обоснованной терапии.
Надпочечники (НП) представляют собой парный внебрюшинный орган, располагающийся у верхних полюсов почек латеральнее позвоночника на уровне ТХ1 и L1 позвонков (рис. 2.9.16). Правый НП имеет треугольную форму, левый - форму полумесяца. Масса каждого НП составляет в среднем 4 г и не зависит от пола и массы тела. Каждая железа снабжается кровью из трех конечных ветвей диафрагмальной артерии. Надпочечниковые вены впадают в нижнюю полую вену (справа) и в почечную вену (слева).
Надпочечники состоят из наружного коркового вещества, на долю которого приходится около 90% ткани органа, и внутреннего мозгового слоя. Корковый слой, в свою очередь, состоит из трех зон: внешней клубочковой (zona glomeruloza), средней пучковой (zona fascicularis) и внутренней сетчатой (zona reticularis), окружающей мозговой слой. Клубочковая зона занимает примерно 15% коркового слоя, ее клетки вырабатывают гормон альдостерон. Клетки пучковой зоны (75% коркового слоя) продуцируют, в ос-
новном, кортизол. В сетчатой зоне вырабатывается кортизол, а также половые гормоны - андрогены и эстрогены [1].
Иногда в организме встречается дополнительная эктопированная ткань коркового слоя НП - в почках, селезенке, вдоль аорты, в тазу, семенном канатике и др. Возможно врожденное отсутствие одного изНП[1].
В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных стероидных соединений. Он служит единственным источником глюко- и минерало-кортикоидов в организме, у женщин - важнейшим источником андрогенов и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Глюко-кортикоиды (кортизол, кортикостерон) участвуют в регуляции углеводного обмена, важны для поддержания многих жизненных функций и, особенно, для обеспечения реакций организма на стресс. Кроме того, они принимают участие в регуляции процессов роста и развития. Из минералокортикоидов, регулирующих водно-солевой обмен, основным у человека является альдостерон. Избыток минералокортикоидов обусловливает артериальную гипертензию и ги-покалиемию, а недостаток - гиперкалиемию [1].
Кортикостероиды образуются из холестерина с помощью специфических ферментов и дегидрогена-зы. В крови большая часть гормонов находится в связанном с белками плазмы виде (в основном с транс-кортином и, в меньшей степени, сывороточным альбумином). Незначительное количество гормонов (8-10% для кортизола) циркулирует в крови в свободном
Надпочечные
Нижняя полая вена Брюшная аорта
Рис. 2.9.16. Анатомия надпочечников [1]
2.9. Радионуклидная диагностика в эндокринологии
313
состоянии. Метаболизм кортикостероидов происходит, в основном, в печени.
Кортизол участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного видов обмена. Он усиливает гликонеогенез из белка и жира, способствует отложению гликогена в печени, участвует в транспорте глюкозы в скелетных мышцах, адаптации организма к действию стресс-факторов. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, понижает выделение натрия с мочой, усиливает секрецию калия и водорода (аммония), в результате чего увеличивается гидрофильность тканей, объем плазмы, повышается артериальное давление. Андроген-ные кортикостероиды участвуют в формировании половых органов и развитии вторичных половых признаков, а также оказывают анаболическое действие.
