Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
ЛИТЕРАТУРА
1. Зубовский Г.А., Саркисян К., Матвеенко Е.Г., Горобец В.Ф. Радиоизотопные методы исследования в диагностике заболеваний щитовидной железы (методические рекомендации). - Обнинск, 1987. - С. 263-272.
2. Клиническая рентгенорадиология // Под ред. ГА. Зедгенидзе. - M.: Медицина, 1985. - С. 4.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология и рентгенология. - M.: Медицина, 1993.
4. Олейник H.A., Румянцев П.О., Ильин A.A. и др. Применение технетрила (МИБИ) в диагностике опухолей щитовидной железы и метастазов папиллярного щитовидной железы в лимфоузлы шеи // Мед. рад. и рад. безоп. - 1999. - №44 (1). - С. 35-43.
5. Руководство по клинической эндокринологии // Под ред.Н.Т. Старковой. - СПб.: Питер, 1996.
6. Славнов В.Н. Использование функциональных проб при радиологической диагностике заболеваний щитовидной железы // Мед. радиология. - 1989. - №4. - С. 77-83.
7. Фадеев В.В., Мельниченко ГА. Классификация и общие подходы к диагностике заболеваний щитовидной железы. - Тиронет, 2000. -С. 3.
8. Ashcroft M.W., Van Herle A.J. Management of thyroid nodulesll: scanning techniques, 64 thyroid suppressive therapy and fine needle aspiration Il Head Neck Surg. - 1981. - №3. - C 297-322.
9. Brooks P.T., Archard N.D., Carty H.M.L. Thyroid screening in congenital hypothyroidism: a review og 41 cases // Nucl. Med. Commun. - 1988. -№9,-C 613-617.
10. Maisey M.N. Thyroid // Maisey M.N., Britton K.E. and Collier B.D. (eds). Clinical nuclear medicine. - London: Chapmah & Hall Medical, 1998. -P. 331-356.
11. Martin W.H., Sandler M.P., Shapiro B., Gross M.D. Thyroid, parathyroid and adrenal gland imaging // P.F. Sharp, H.G. Gemmell & F.W. Smith (eds) Practical Nuclear Medicine. - Oxford University press: 1998. - P. 253-271.
12. Nagai G.R., Pitts W.C., Basso L et.al. Scintigraphic hot nodules and thyroid carcinoma // Clin. Nucl. Med. - 1987. - Vol. 12. - P. 569-570.
308
Глава 2. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
2.9.2. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
Паращитовидные железы (ПЩЖ) являются жизненно важными органами. Их функция состоит в продуцировании и секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) - одного из основных регуляторов обмена кальция и фосфора. Обычно у человека имеются две пары ПЩЖ (верхняя и нижняя), которые располагаются на задней поверхности щитовидной железы около верхнего и нижнего полюсов, вне ее капсулы (рис. 2.9.11). Однако число и локализация ПЩЖ могут варьировать: у 5% пациентов обнаруживаются более 4, а у других 5% - только 3 железы. Кроме того, ПЩЖ могут располагаться в ткани щитовидной и вилочко-вой желез, в переднем и заднем средостении, в перикарде, позади пищевода, в области бифуркации сонной артерии (рис. 2.9.11) [9]. Верхние ПЩЖ имеют форму уплощенного овоида, нижние - шаровидную. Их размеры составляют: продольные примерно 4-6 мм, поперечные - 1,5-3 мм, общая масса от 0,05 до 0,5 г. Кровоснабжение ПЩЖ осуществляется в основном ветвями нижней щитовидной артерии, венозный отток происходит через вены щитовидной железы, пищевода и трахеи. Паренхима ПЩЖ состоит их па-ратиреоцитов, которые формируют гроздья, тяжи и скопления [1].
Паращитовидные железы секретируют ПТГ в пульсирующем режиме, наиболее интенсивно в ночные часы. Так, через 3-4 ч от начала ночного сна содержание ПТГ в крови в 2,5-3 раза превышает средний дневной уровень. Главной функцией ПТГ является поддержание гомеостаза кальция. В свою очередь, кальций сыворотки крови является основным
Рис. 2.9.11. Нормальное (а) и аберрантное (б) расположение паращитовидных желез [9]
регулятором секреции ПТГ (снижение уровня кальция стимулирует, а повышение - подавляет секрецию ПТГ), т.е. регуляция осуществляется по принципу обратной связи. Основными мишенями ПТГ являются почки и кости скелета, однако известно влияние ПТГ на адсорбцию кальция в кишечнике, толерантность к углеводам, уровень липидов в сыворотке крови и т.д. [1]. Основными эффектами влияния ПТГ на кости скелета являются: стимуляция роста остеокластов и усиление процессов резорбции кальция из костей.
Наиболее важным воздействием ПТГ на почки является его способность уменьшать реабсорбцию фосфора, увеличивая фосфатурию. Одновременно ПТГ несколько увеличивает суммарную реабсорбцию кальция в почечных канальцах, снижая, соответственно, клиренс кальция с мочой, а также уменьшает ка-нальцевую реабсорбцию натрия и его бикарбоната, что объясняет развитие ацидоза при гиперпаратире-озе.
Гиперпаратиреоз (ГПТ, фиброзно-кистознаая осте-одистрофия, болезнь Реклингхаузена) - заболевание, связанное с гиперпродукцией паратиреодного гормона (ПТГ), продуцируемого паращитовидными железами (ПЩЖ) [1]. Диагноз ГПТ ставится на основе обнаружения гиперкальцемии и высокого уровня ПТГ в сыворотке крови. Основным способом лечения ГПТ является, как правило, хирургическое вмешательство - удаление одной или нескольких аденом ПЩЖ. Различное анатомическое расположение желез приводит к затруднениям в определении места оперативного вмешательства, особенно в тех случаях, когда имеются эктопические очаги, или пациент ранее уже перенес операцию на шее. Для визуализации источника аномальной продукции ПТГ у пациентов с гиперпаратиреозом показано проведение сцинтиграфии паращитовидных желез.
