Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
Распространенность заболеваний щитовидной железы очень высока. Данная патология является причиной 40% обращаемости в специализированные эндокринологические учреждения. Следует принять во внимание и тот факт, что у 20% практически здорового населения в регионах России, имеющихдефи-цит природного йода, отмечается увеличение объема щитовидной железы по причине отсутствия эффективной йодной профилактики [7]. Актуальность проблемы во многом обусловлена и тем, что на фоне общего роста числа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) определилась тенденция к более частому возникновению их стертых форм, а вопросы ранней и
2.9. Радионуклидная диагностика в эндокринологии
295
дифференциальной диагностики этой патологии до настоящего времени представляют известные трудности.
Щитовидная железа состоит из двух долей, в норме располагающихся по обеим сторонам трахеи на уровне перстневидного хряща. Однако ткань ЩЖ может располагаться между основанием языка и верхним средостением (рис. 2.9.1). Длина каждой доли ЩЖ обычно составляет примерно 3-6 см, ширина 3-4 см и толщина 1-2 см. Правая доля обычно несколько больше левой доли, однако их размеры и форма могут варьировать. В редких случаях одна или обе доли ЩЖ не развиваются. Доли связаны между собой тонким перешейком (0,5 х 2 х2 см), лежащим на передней поверхности трахеи. В 10—40% случаев из перешейка исходит дополнительная пирамидальная доля, которая у взрослых, как правило, атрофируется. Масса железы составляет в среднем 15-20 г.
Ткань ЩЖ состоит преимущественно из тиреоид-ных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой -коллоидом [5].
Функция щитовидной железы включает в себя захват йода из плазмы крови (неорганическая фаза), синтез гормонов щитовидной железы - трийодтирони-на (T3) и тироксина (T4) (органическая фаза), а также их секрецию в кровь по мере требования. Более 99% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов связаны с белками плазмы, в том числе с тироксинсвя-зывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязываю-щим преальбумином, трийодтиронинсвязывающим белком и альбумином. Однако метаболически активной является только «свободная» фракция тиреоидных гормонов. В периферической крови T4 содержится в 50 раз больше, чем T3. В настоящее время допускается, что у людей с нормальной функцией ЩЖ около 80% T3, циркулирующего в крови, образуется из T4, дейодированного в периферических тканях, и 20% - в результате прямой секреции его ЩЖ [5].
Основными источниками йода для организма являются морские продукты, молоко, яйца, йодированные соль и хлеб. Приблизительно третья часть йоди-дов, поступивших из желудочно-кишечного тракта, захватывается ЩЖ, остальное - экскретируется с мочой. Хотя слизистая оболочка желудка, слюнные железы и молочная железа в период лактации могут также поглощать йодиды, тем не менее, они не утилизируют их. Захват йодидов, синтез и высвобождение гормонов ЩЖ находится под регулирующим контролем гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.
Главную роль в регуляции активности ЩЖ играет тиреоторопный гормон (ТТГ) гипофиза, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического тиролиберина (ТРГ) и пери-
Рис.2.9.1. Нормальное и аберрантное расположение щитовидной железы: 1 - лингвальное; 2 - интралингвальное; 3 -сублингвальное; 4 - нормальное; 5 - интратрахеальное; 6 -субстернальное [11]
ферических тиреоидных гормонов. В случае повышения концентрации последних реакция ТТГ-секрети-рующих клеток гипофиза на стимулирующее влияние ТРГ подавляется. Кроме того, секреция ТТГ находится, как мы уже сказали, под ингибирующим контролем со стороны T3 и T4, а также гипоталамического фактора - соматостатина и дофамина. Взаимодействие всех этих факторов определяет физиологическую регуляцию функции ЩЖ.
Необходимо отметить, что в распространенных в настоящее время классификациях заболеваний ЩЖ используют, в основном, три критерия: функцию щитовидной железы, морфологические изменения в ней, а также этиологическую или патогенетическую сущность заболевания.
В соответствии с функциональным состоянием щитовидной железы, ее заболевания могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза. Чаще всего клиника зоба и объемных поражений развертывается на фоне эутиреоза - то есть при неизмененной функции щитовидной железы, о чем свидетельствуют нормальные уровни ТТГ, T3 и T4 [7]. Гипо-или гипертиреоз (тиреотоксикоз) встречаются реже.
Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Патогенетически, в соответствии с уровнем поражения гипота-ламо-гипофизарно-тиреоидной системы, выделяют:
296
Глава 2. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
- первичный гипотиреоз, связанный с деструктивными процессами в щитовидной железе;
- вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом гипофизарного ТТГ;
- третичный гипотиреоз, связанный с дефицитом гипоталамического ТРГ.
Вторичный и третичный гипотиреоз часто объединяют в центральный, поскольку их клиническая дифференцировка затруднена, и оба эти заболевания встречаются достаточно редко. Более чем в 90% случаев встречается первичный гипотиреоз, основной причиной которого является аутоиммунный тиреои-дит. Казуистически редко встречаются различные варианты синдромов резистентности к тиреоидным гормонам, при которых гипотиреоз обусловлен нарушением периферической рецепции йодтиронинов при нормальном или повышенном уровне их продукции [7].
