Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) представляет собой заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез.
В основе патогенеза гиперпаратиреоидной остео-дистрофии лежит избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, который, в свою очередь, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, усилению остеокла-стических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета. Одновременно вследствие снижения канальцевой реабсорбции и повышения выделения фосфора возникают гипофосфатемия и гиперфосфа-турия. Наблюдаются сочетание процессов лакунарного рассасывания костной ткани и костеобразования. Различают также вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне длительно существующей гипо-кальциемии (при поражении почек или желудочно-кишечного тракта).
Рис. 2.8.17. Ha сцинтиграммах, выполненной в задней проекции, выявляются очаговые включения РФП в ребра у больного с «псевдопереломами» при остеомаляции. Отмечается также отсутствие визуализации почек [McKillop, Fogelman 1991]
Болезнь Реклингхаузена встречается преимущественно в возрасте 20-50 лет и чаще развивается у женщин. Для клинических симптомов заболевания характерна общая слабость, утомляемость, гипотония мышц верхних и нижних конечностей, боли в стопах, жажда, расшатывание и выпадение зубов, похудание, могут образовываться камни в мочевыводящих путях. Характерны боли в костях, усиливающиеся при движении, длительно заживающие малоболезненные переломы (чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер), образование ложных суставов, деформация скелета, уменьшение роста.
Очаги патологически повышенной аккумуляции фосфатных комплексов ""1Tc наблюдаются у 20-50% пациентов с первичным гиперпаратиреозом, которые соответствуют деминерализованным или эрозирован-ным участкам кости на рентгенограммах. При этом характерна локализация патологического процесса в своде черепа, нижней челюсти, акромиально-клю-чичном сочленении, грудине или костях рук (рис. 2.8.18). Накопление РФП может отмечаться и в мягко-тканных кальцификатах, при их расположении в легких, желудке, почках, сердце или периартикуляр-ных тканях.
В отличие от первичного гиперпаратиреоидизма, для вторичного характерны выраженные патологические изменения на остеосцинтиграммах. На сцинтифото обычно визуализируется «суперскан» или участки патологически повышенного накопления РФП как и при первичном гиперпаратиреозе. Кроме того, может визуализироваться повышение активности в дистальных фалангах рук и пястных костях, а также в костно-хрящевых областях.
Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педже-та) поражает в основном мужчин старше 40 лет. Ввиду того, что заболевание тянется очень долго и часто
Рис. 2.8.18. Ha сцинтиграммах, отмечается значительное усиление аккумуляции РФП в кости черепа и ключицы у больного с выраженным гиперпаратиреозом [McKillop, Fogelman 1991]
292
Глава 2. РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
бессимптомно, оно обнаруживается случайно, как рентгенологическая находка. В костях, иногда всего скелета, происходят дистрофические изменения с характерной перестройкой костной ткани: отмечается мозаичная структура кости при значительном увеличении кортикального слоя. Так, например, кости черепа могут утолщаться более чем в 4 раза. Бедренные кости и кости голени искривляются выпуклостью кнаружи. Шейка бедра приобретает варусное положение, строение кости на рентгенограмме определяется ее характерным видом — «банановая кость». Переломы, которые бывают при болезни Педжета, происходят по типу перелома банана, т. е. строго поперечно. Во время болезни появляется ряд симптомов, зависящих от разрастания костной ткани и давления ее на какие-либо образования и центры (глухота, постоянные головные боли и др.). В редких случаях возможна малигнизация процесса.
Сцинтиграфическая диагностика болезни Педжета обладает рядом преимуществ перед рентгенографией:
- более высокая чувствительность;
- возможность визуализации всех костей скелета;
- выявление поражения костей (грудина, ребра) сложных для рентгенографической интерпретации.
Для сцинтиграфической картины болезни Педжета характерно повышение кровотока, которое сочетается со значительным усилением аккумуляции РФП во всей или в большей части пораженной кости (рис. 2.8.19). Кость обычно расширена, деформирована.
В фазе остеопороза на остеосцинтиграммах могут визуализироваться холодные участки с повышенным накоплением индикатора по краям повреждения. В фазе склероза происходит снижение остеобластичес-
Рис. 2.8.19. Ha сцинтиграмме, выполненной в задней проекции, визуализируется значительное усиление аккумуляции РФП в левую лопатку у больного с болезнью Пейджета [McKillop, Fogelman 1991]
кой активности, вследствие чего сцинтиграфическая картина может нормализоваться.
При поражении трубчатых костей обычно наблюдается некоторое снижение патологической аккумуляции РФП в дистальной ее части.
При болезни Педжета в 70-80% случаев в патологический процесс вовлекаются кости таза. Кроме того, для этого заболевания характерно поражение пояснично-грудного отдела позвоночника, лопатки, костей черепа, большеберцовой, бедренной и плечевой. При этом болезнь Педжета обычно распространяется на несколько костей.
