Аритмии и блокады сердца - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
«Кальциевый» тип автоматизма свойстпеп в норме медленным клеткам СА-узла (Р-клеткп), дистальной части AR-узла (NH-клетки) и. вероятно, мышечным клеткам створчатых клапанов. В синусовом узле находятся медленные клеткп с самым высоким уровнем автоматизма, благодаря чему опи осуществляют функцию основного водителя ритма сердца (pacemaker).
а
4. Длительность (заштриховано) рефракторного пешюлп в мполврлполміих клетках .¦ быстрым (а) Л.одлетшм П
‘‘локтрцчисктт отпетимв. 1 11
10
І. ПД миокардиальной клотки с. быстрым электрическим от истом.
0. 1.2, 3. 4 — флпы ПД.
Механизмы формирования ПД миокардвальвой клетки г ПЫГТрЫМ электрическим ОГІІСТОМ (ионные ТОКП).
о, 1, 2, 3, 4 — фаоы ПД
3, ПД миокард пильной клетки с медленным электрическим ответом.
О» 2, П. » — фппи ПД.
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА И МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЛ
На рис. 5 зарегистрировано ускорение диастолической деполяризации и соответственно частоты нмпуль-сацпй поисмекерных клеток при перфузии их раствором адрепалипа. Следует подчеркнуть, что катехоламины способны ускорять диастолическую деполяризацию кпк и быстрых, так и и медленных клетках, вызывая автоматические тахикардии.
На рис. О демонстрируется воздейстане ацетилхо-лниа па синусовый узел: отмечается угнетение автоматизма вплоть до остановки узла («арест»). Надо учитывать, что усиленная вагусная стимуляции тормозит автоматизм не только клеток СА-узла. но и предсердных (латентных) водителей ритма. В этих условиях проявляется автоматическая активность центров АВ-соеднпепия или системы Гиса—Пуркнпьо, т. с. происходит смещение источника образования сердечного импульса.
Однако появление в сердце нового водителя ритма не всегда связано с вагусным торможением СА-уз-ла [I]. Не столь уж редко оно бывает следствием первичного усиления автоматизма подчиненных центров, в частности «трансформации» быстрых специализированных клеток в медленные клетки, уровень автоматизма которых может оказаться более высоким, чем в синусовом узле. Подобпые электрофизиологнческие изменения претерпевают некоторые субзпдокардп-альпме клетки Пуркинье, расположенные в перипн-фарктной зоне. Возникающие при этом автоматические желудочковые тахикардии имеют ряд особенностей: паирнмер, они мало чувствительны к лидокаипу.
Практическое значение имеет вопрос о воздействии экстрасистол па автоматик) быстрых и медленных клеток. Показано, что преждевременные импульсы способны ускорять процесс диастолической деполяризации мембраны медленных клеток п. значит, нпду-цировать автоматические тахикардии. Диастолическая деполяризация быстрых клеток обычно устойчива
Г». Ускорение диастолической деполяризации и полокпах Пуркнпьо сердца опцы иол поздеистнпем адреналина (ио М. Olsnka, 1958).
Слоиа — ПД до добаолсиил алреиалппа. спрлпл — череп 10 мим поело доГ»аплеинн адреналина
li. Замедление диастолической деполяризации сииусопых клеток сердца кролика под поздеиствием ацетилчолипа (по М. Otsukn, 1П58).
I — периый опыт; II — птороП опыт (остапоипа синусового узла); III — продолжение пторого опыта (меншу окончанием II іі началом III интерплл 23 с).
7. Усиление диастолических оецнлллциіі мембранного по тенцпала.
Слона — ло иолдеПстшш нэопропилпорадреналнна. справа — после добаллонин нлонропнлнорадреналииа (по Т. West, 10G8); ПП — пороговый потонпиал.
8. Спонтанная патологическая осциллпторпая актипиос.ть п подокнах Пуркинье сердца собаки.
Пепфуанл растиором, содержащим 1G ммоль Са без ионои Na. I — после 12-секуилного волдеИетвип деполпривующего тона
П,!5Х10-7 А нопалнютсп 7 ПД; И —после пассажа тона 0.2Х чіп-7 \ отмечаетсп более частая патологнчеснап активность н інше 10 ПД; III и IV — иодапление патологического Са-лпто-матнама (следовых потепциалоп) иеранимилом (а,..»» мг л. мин) (но I* CraneflcId, П. Aronson. A. Wit. 1071).
ОмВ
“64 МВ
Ж
L
9.
ках (по М. Matsuinura с соавт . 1953).
ВОПРОСЫ ЛЧЕКТРОФИЗНОЛОПШ СЕРДЦА I. М 1-Х л и и ¦мі.і лріггмпп
к экстраспстолам. по н дигнталнзнрованном миокарде эта дпкопоыерпость нарушается, п экстрасистолы могут стпых'лпровать автоматам оыстрых клстоь.
‘ Выливают .шторес факты, указывающие на возможность позникповешш автоматической активности и неспециализированных клетках миокарда. По-видн-момv. основным условием для появления автоматизма и сократптелъпых клетках (волокнах) является их выраженная п устойчивая деполяризация II dbj. Jтому могут способствовать два механизма: а) ток повреждения между ннфарцироваиными и поннфарцнроиан-ными тканями; б) электротонпческн распространяющийся ток через зону блокады [01].
В. Sclierlag. N. El-Sherif, R. Hope [124] показали, что в ишемическом миокарде некоторые аритмии мо-г\‘т начипаться за счет автоматизма деполяризованных желудочковых волокон, расположенных в суб-энпкардналыюй области. Автоматические сократительные клетки характеризуются медленным электрическим ответом.
Помимо усиления пли угнетения автоматизма в СА-узле и усиления автоматизма в эктопических центрах, возможны и другие ненормальності! образования сердечного импульса. Ниже приводится краткая характеристика этих патологических механизмов, изученных главным образом в эксперименте [87].
