Аритмии и блокады сердца - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
Образование фазы 0 ПД в этих клетках связапо с быстрым переходом из внеклеточной среды некоторого количества ионов Na. Входящий Na-ток ппактивн-руется уже через несколько мпллисекупд. В эксперименте этот ток* можно блокировать, воздействуя па клетки тетрадотоксипом — специфическим ингибитором «быстрых» Na-капалоп мембраны.
В тот момент, когда потенциал деполяризующейся мембраны становится более положительным, чем —50 мП, в клетки через «медленные» каналы начинают поступать ионы Са и Na. Длительность Са — Na-тока в 10—20 раз превышает длительность начального Na-тока, благодаря чему клеточная мембрана еще около 100—150 мс поддерживается в состоянии деполяризации. Катехоламины, метплксантнны. гис-
тамин усиливают плотность входящего Са — Na-тока [20]. Блокаторы Э-адренергических рецепторов и Са-блокаторы (верапамил-изоптин) его тормозят [92].
В эксперименте «медленныеь каналы мембраны можно блокировать нонами Мн. Ni, Со [16, 18].
При деполяризации мембрапы до —'*0 мВ активируется ток, переносимый попами К. Этот выходящий из клетки «задержанный» К-ток (/,,) осуществляет процесс реполяризацип мембраны, общая скорость которой редко превышает I В/с. Различают три основ-пых периода реполяризацип: 1) начальную быструю реполяризацию за счет кратковременного поступления в клетку отрицательно заряженных ионов С1 (фаза I ПД); 2) «плато» — при уравновешивании входящего в клетку медленного Са — Na-токе и выходящего из клетки К-тока (фаза 2 ПД); 3) конечную быструю реполяризацию, когда Са — Na-ток уже инактивирован, а плотность К-тока либо сохраняется па прежнем уровне, либо постепенно возрастает — фаза З ГІД (рис. 2).
Итак, по современным представлениям, реиолири-зация мембраны быстрых клеток в основном зависит от двух механизмов: а) постепенного ослабления Са — Na-токв; б) активности К-тока. Относительное зпачепне каждого из этих механизмов определяется особенностями строепия и фупкцпп различных клеток с быстрым ответом.
В клетках с медленным электрическим отпетом. или в медленных клетках (волокнах), трансмембранний потенциал в покое равен —70. ..—60 мВ, реверсия потенциала колеблется от 0 до 4-15 мВ, скорость регенеративной деполяризации менее 10 В/с (рис. 3): скорость проведения волны возбуждения 0,01—0,1 м/с
К этому типу относятся клетки спноаурпкулярно-го (СА) п атриовентрикулярного (АВ) узлов, а также мышечные клетки, расположенные вокруг атриовентрикулярных отверстий и в створках митрального п трпкусппдальпого клапанов. В таких клетках не функционируют быстрые Na-каналы мембраны: пологая фаза 0 ПД не ингибируется тетрадотоксипом. по подавляется ионами Мн. Последний факт указывает на то. что регенеративная деполяризация здесь, вероятно, связана с поступлением ионов Са в клетки через медленные каналы мембрапы.
Процесс реполяризацип мембрапы медленных клеток* по своим особенностям также отличается от быстрых клеток [7а]. В частности, нормальная возбудимость и способность проводить импульс медленных клеток еще долго не восстанавливаются после завершения реполяризацип. Рефрактерное состояние медленных клеток намного превышает длительность их ПД. В быстрых клетках исчезновение рефрактерио-сти, т. е. возможность нового возбуждения, практически совпадает с окончанием ПД (рис.
9
„ОПРОСЫ .ичкктрофиапологии СЕРДИЛ И мк.х мнимы МЧ1ТЛІПП
Cci-Na
ЭКГ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА
Автоматизм (автоматнл) быстрых и медленных клеток. Автоматическая активность специализированных клеток связана с присущим им свойством осущести-ллть по время диастолы (фаза А ПД) спонтанную деполяризацию, постепенно снижающую мембраппыи потенциал до порогового (критического) уровня, после чого следует быстрая регенерати иная деполяризация мембрапы.
Экспериментальные данные показывают, что существует больше чем один ионный механизм автоматнії [37]. Так, повышение внеклеточной концентрации ионов К подавляет автоматизм клеток Пуркнпьо, по не оказывает влияния па автоматизм мышечных клеток, находящихся в створках мптральпого клапана. Лндокапп и днфенилгидантопп Na могут замедлять диастолическую деполяризацию в клетках Пуркниье при таких концентрациях, которые еще слабо воздействуют на скорость образования импульса в СА-узле. Неодинаково реагируют различные автоматические клетки па искусственные электрические разряды.
Имеются основания считать, что автоматизм быстрых* клеток обусловлен постепенным падением вовремя диастолы проводимости их мембраны для ионов К (ток Тк,)[70] н медленным поступлением в клетки поиов Na. Вероятно, поэтому гипокалпемпя усиливает, а гиперкалиемпя и гнпопатриемпя ослабляют автоматизм клеток Пуркнпьо.
Иоппая оспова автоматизма медленпых клеток пока остается неизвестной. Спонтаппая диастолпческал деполяризация здесь не угнетается гпперкалпемней. Этот процесс также мало зависит от снижения вне-клеточпой концептрацпп попои Na. On усиливается в ответ на умеренное повышение впеклеточпон концентрации иопов Са, что может указывать па активность но время диастолы входящего в клетки Са тока. Представляет интерес тот факт, что вызываемое сердечными гликозидами усплеппе автоматизма в клетках Пуркппье также связапо с поступлением в эти клеткп во время диастолы иопов Са [135].
