Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм) - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
CUJLbL
В 113BCCTHbLX пределах физиологическое декремент-ное проведение свойственно клеткам АВ-узлл при ан-тс- и ретроградном двпжеппн ішпульса через узел. В условиях патологии такая особенность расположенных здесь медленных клеток облегчает возникновение A?-блокад, в частности периодики Вепкеоахат односторонней (одпонаправленной) АВ-блокады н т. д. Для системы Гпса — Пуркнпье не характерно физиологическое проведение декремептного типа, однако при повреждениях миокарда быстрые клетки здесь могут приобретать электрофпзнологпческне характеристики клеток с медленным электрическим ответом и дскремеитным проведением импульса.
Последонательност1> событий, вероятно, такова: в пострадавших «быстрых» клетках уменьшается величина мембранного потенциала покоя, что приводит к ослаблению начального Na-тока, крутизны и высоты фазы О ПД. Если потенциал покоя снижается до величины менее 60 мії. Na-ток полностью ппактнинру-етен, н становится невозможной быстрая регенеративная деполяризация мембрапы. По при таком уровне потенциала все еще продолжают функционировать медленные Gn-Na-кл налы мембрапы. Возбуждение клеток теперь целиком зависит от Ca-Na деполяризующего тока, что типично для іслеток с медленным ответом. Это—путь к декремептному проведению, к возникновению местных блокад н аритмии.
Среди непостоянных блокад выделяют, в свою очередь: 1) скрытые (латентные), 2) преходящие (трапзпторные), 3) перемежающиеся (иптермнттп-рующне) блокады. Между всеми этими разновидностями непостоянных блокад нет абсолютных границ, п различаются они главным образом тем, как часто возникают переходы от нормального проведения if нарушенному и наоборот.
Латентные блокады отсутствуют в обычных уело-пнях я появляются при изменяющихся условиях прихода импульса в проводящие пути.
П'реходящими называют блокады, появляющиеся временно при некоторых (иногда вполне определенных) обстоятельствах (ишемия п т. д.) н исчезающие при уст ра неп пи этих обстоятельств, П родол жительці HT ь существования преходящих блокад широко варьирует.
Перемежающиеся блокады характеризуются частыми н повторными переходами от нормального проведення к блокадам и наоборот, обычно па протяжении одного н TOiO же исследования.
Большинство непостоянных блокад обнаруживают при своем появлении и исчезновении зависимость от изменении частоты сердечного ритма. Поэтому их
часто называют парикглымалышми блоквопчи ]|чи-UMCC распространенным вариантом парикснзмальїші (непостоянных) блокад являются блокады, записи-мые от тахикардии; нарушения проводимости в тюбом участке АВ-проподящей системы возникают при укорочении сердечного цикли до определенной !критической» величины.
Механизм таких ьталмзавиашыха блокад связан с пезакончнвпшмея рефрактерным состоянием како-ro-лдбо участка ироводящен системы к моменту прихода нового импульса. Выше мы уже уномнпалн, что такая рефрактерность может быть нормальной, физиологической. Примером может послужить появление аберраптиости комплексов QRS прп ранних предсердпых экстрасистолах с интервалом сцепления менее 44% предшествующего интервала R—R. Во многих других случаях удлинение рефрактерного периода имеет патологический характер, отражая удлинение фазы 'Л ПД мпокарднальных клеток. Эти непостоянные, нлрокензмальпые блокады обозначают также термином «блокады фазы 3 ПД», или короче — иолокады фіии 3tK Следует учитывать, что при нормальной частоте ритма некоторое замедление репо-лярпэацнн в поврежденных мпокарднальных клетках еще мало влияет на величину нх мембранного потенциала покоя, Прп учащении сердечного ритма условия изменяются: очередной импульс поступает в эти клетки в такой момент, когда потенциалы мембран еще далеки от восстановления. Вследствие уменьшения исходного потенциала снижается скорость регенеративной деполяризации (фаза О ПД), замедляется или прерывается проведение имиулъса. Такой нее механизм патологического удлиненна фазы S н рефрактерного периода может лежать в основе блокад, которые проявляют себя как фиксированные блокады при нормальной частоте ритма, но исчезают при его замедлении. Ii литературе приводится описания блокады девон ножки пучка Гпса upu частоте сердцебиений (50 в I мин и исчезновение этой блокады во время замедления сердечного ритма до •кі в 1 мин.
При попытках разграничения физиологической и патологической рефрактеріюстп в случаях пирокенз-мальпых, «тахнзашігпмьіх» блокад учитывают как стенеш, укорочення диастолы, которая предшествует блокаде/так н место блокирования. Например, появление по время приступа нарокгпзмальнон тахикардии аберрантносгп комплекса QRS в форме олокады правой поїКіш моясет быть чисто физиологическим явлением, поскольку нормальный рефрактерный период BO-1HHiOH правой ножки отличается большей продолжительностью.
Другой тип непостоянных, нарокензмальных блокад связан с урежопием сердечного ритма, т. е. с удлинением предшествующей диастолы. Выяснение "природы этих «брадизавиеимых* блокад имело принципиальное значение для понимания механизмов различных по характеру нарушении сердечного ритма.
